Informations

20.22 : Thermoréception et Douleur - Biologie


Thermoréception

Thermoception ou thermoréception est le sens par lequel un organisme perçoit les températures. températures inférieures à la température corporelle).

En plus des ampoules Krause qui détectent le froid et des terminaisons Ruffini qui détectent la chaleur, il existe différents types de récepteurs froids sur certaines terminaisons nerveuses libres : les thermorécepteurs, situés dans le derme, les muscles squelettiques, le foie et l'hypothalamus, qui sont activés par différentes températures. . Leurs voies dans le cerveau vont de la moelle épinière au thalamus jusqu'au cortex somatosensoriel primaire. Les informations sur la chaleur et le froid provenant du visage transitent par l'un des nerfs crâniens jusqu'au cerveau. Vous savez par expérience qu'un stimulus tolérablement froid ou chaud peut rapidement évoluer vers un stimulus beaucoup plus intense qui n'est plus tolérable. Tout stimulus trop intense peut être perçu comme une douleur car les sensations de température sont conduites le long des mêmes voies que celles qui transportent les sensations de douleur

La douleur

La douleur est le nom donné à nociception, qui est le traitement neuronal des stimuli préjudiciables en réponse à des lésions tissulaires. La douleur est causée par de véritables sources de blessures, telles qu'un contact avec une source de chaleur qui provoque une brûlure thermique ou un contact avec un produit chimique corrosif. Mais la douleur peut également être causée par des stimuli inoffensifs qui imitent l'action de stimuli nocifs, tels que le contact avec les capsaïcines, les composés qui donnent un goût piquant aux piments et qui sont utilisés dans les sprays au poivre d'autodéfense et certains médicaments topiques. Les poivrons ont un goût « piquant » parce que les récepteurs protéiques qui se lient à la capsaïcine ouvrent les mêmes canaux calciques que ceux activés par les récepteurs chauds.

La nociception débute au niveau des récepteurs sensoriels, mais la douleur, en tant que perception de la nociception, ne débute que lorsqu'elle est communiquée au cerveau. Il existe plusieurs voies nociceptives vers et à travers le cerveau. La plupart des axones transportant des informations nociceptives dans le cerveau depuis la moelle épinière se projettent vers le thalamus (comme le font d'autres neurones sensoriels) et le signal neuronal subit un traitement final dans le cortex somatosensoriel primaire. Fait intéressant, une voie nociceptive ne se projette pas vers le thalamus mais directement vers l'hypothalamus dans le cerveau antérieur, qui module les fonctions cardiovasculaires et neuroendocriniennes du système nerveux autonome. Rappelez-vous que les stimuli menaçants ou douloureux stimulent la branche sympathique du système sensoriel viscéral, préparant une réponse de combat ou de fuite.

Visionnez cette vidéo qui anime les cinq phases de la douleur nociceptive.

Un lien vers un élément interactif se trouve au bas de cette page.


Canal potentiel de récepteur transitoire

Nos rédacteurs examineront ce que vous avez soumis et détermineront s'il faut réviser l'article.

Canal potentiel de récepteur transitoire, aussi appelé canal TRP, superfamille de canaux ioniques présents dans les membranes cellulaires impliqués dans divers types de réception sensorielle, notamment la thermoréception, la chimioréception, la mécanoréception et la photoréception. Les canaux TRP ont été découverts à la fin des années 1970 et au début des années 1980 sur des photorécepteurs de mouches des fruits (Drosophile). Depuis lors, un certain nombre de canaux TRP ont été identifiés dans une variété d'organismes, des nématodes aux humains, et ont été regroupés en fonction des similitudes dans la séquence des gènes et la structure des protéines. Ces canaux se trouvent dans les membranes externes de différents types de cellules sensorielles, et leurs réponses à divers stimuli se manifestent par leurs fonctions de canaux ioniques, régulant le flux d'ions, tels que le potassium, le calcium et le sodium, dans ou hors des cellules . Le flux ionique peut entraîner une dépolarisation de la membrane cellulaire (moins de charge négative à travers la cellule), ce qui conduit à un potentiel d'action - une brève polarisation électrique qui entraîne une impulsion nerveuse et une sensation ou perception physiologique.

Les principaux groupes de canaux TRP comprennent TRPM (mélastatine), TRPV (vanilloïde), TRPC (canonique), TRPP (polycystine), TRPML (mucolipine) et TRPA (sous-famille A). Les canaux TRPM, TRPA et TRPV peuvent réagir aux changements de température, TRPM et TRPA étant connus pour répondre au froid et TRPV connus pour répondre à la chaleur, à la chaleur nocive et à la douleur. Les canaux TRPV ont été identifiés sur les neurones sensoriels et les cellules épithéliales, et les canaux TRPM sont principalement exprimés sur les fibres C des nerfs périphériques. Les canaux TRPC sont exprimés principalement sur les cellules musculaires lisses et cardiaques et semblent réguler certaines réponses dans le système nerveux central et dans le système vasculaire. Les canaux TRPP sont exprimés sur les cellules rénales et sur les cellules de la rétine et peuvent jouer un rôle dans le contrôle des réponses des cils au flux de fluide dans l'épithélium rénal. Chez la souris, certains canaux TRPC sont sensibles aux phéromones, et chez l'homme, certains canaux TRPM sont capables de distinguer les goûts, notamment le sucré, l'amer et l'umami (viande).


Chapitre 22 - Changements liés à l'âge dans la thermoréception et la thermorégulation

Ce chapitre se concentre sur les changements liés à l'âge dans la sensibilité à la température et la thermorégulation chez l'homme. La température à cœur est le résultat net de la production de chaleur et de la perte de chaleur. Les écarts par rapport à la température optimale se produisent pour deux raisons principales : l'activité physique génère de la chaleur et la chaleur ou le froid ambiant affecte également la température corporelle. Ces changements doivent être détectés, traités et contrecarrés si nécessaire. Ainsi, le système thermorégulateur peut être conceptualisé comme contenant trois parties : les voies afférentes thermosensibles, les systèmes d'intégration et de contrôle neuronaux et les voies effectrices descendantes altérant le gain ou la perte de chaleur. L'anatomie fonctionnelle et les mécanismes physiologiques de ces compartiments et leurs altérations avec le vieillissement sont traités dans des sections distinctes : thermoréception, thermogenèse, gain de chaleur et rétention de chaleur, perte de chaleur et réduction du gain de chaleur et contrôle central de la thermorégulation, y compris les rythmes circadiens. De plus, les humains doivent réguler leur température corporelle pour survivre. La plupart des décès dus à l'hypothermie ou à l'hyperthermie surviennent chez des sujets âgés. La raison pour laquelle les personnes âgées en particulier sont exposées à un risque si accru de déficit thermorégulateur n'est pas une question nouvelle, mais toujours importante et non résolue. Est-ce parce que leur capacité à détecter la température est compromise, parce que leurs capacités de thermorégulation sont limitées, ou parce que leur physiologie est moins tolérante aux températures extrêmes ? Cette discussion décrit également ce que l'on sait des changements dans la thermoréception et la thermorégulation avec l'âge.


Étude des thermorécepteurs

L'étude des thermorécepteurs a commencé lorsque de minuscules zones de la peau se sont révélées sélectivement sensibles aux stimuli chauds et froids. Chez les animaux, la thermoréception peut être étudiée de différentes manières, par exemple en observant les réponses comportementales aux variations de température, en mesurant les réponses autonomes compensatoires (p. des thermorécepteurs. Les premières études de la thermoréception reposaient principalement sur des méthodes électrophysiologiques, qui ont été introduites en 1936 pour enregistrer les signaux électriques provenant de fibres nerveuses thermosensibles uniques dans la langue du chat. Ces méthodes ont été appliquées pour obtenir des enregistrements similaires à partir de thermorécepteurs uniques dans la peau des humains et d'autres animaux. De telles investigations ont été faites en disséquant des fibres nerveuses uniques au microscope et en les plaçant sur des électrodes ou en insérant des fils très fins (par exemple, des microélectrodes de tungstène) directement dans le nerf intact. L'utilisation de microélectrodes pour enregistrer les impulsions électriques des fibres nerveuses a permis aux chercheurs de caractériser les propriétés des thermorécepteurs, d'examiner les réponses régulatrices involontaires à des températures non perçues consciemment et d'identifier les parties du cerveau impliquées dans les sensations de température. De plus, le développement de technologies telles que la tomographie par émission de positons ont permis aux scientifiques de capturer des images de réponses thermiques, en particulier dans le cerveau humain.

Les études moléculaires des gènes et des protéines dans les cellules impliquées dans la thermoréception ont découvert des informations précieuses sur les mécanismes cellulaires sous-jacents à la réponse de l'organisme entier au changement thermique. Les études des thermorécepteurs au niveau moléculaire ont été facilitées par l'identification d'une superfamille de protéines impliquées dans des modalités spécifiques de réception sensorielle. Ces protéines sont généralement connues sous le nom de canaux à potentiel de récepteur transitoire (TRP), dont certains types sont capables de détecter et de répondre au chaud et au froid. Par exemple, les canaux connus sous le nom de TRPM (mélastatine), TRPA (sous-famille A) et TRPV (vanilloïde) peuvent répondre aux changements de température, TRPM et TRPA étant connus pour répondre au froid et TRPV connus pour répondre à la chaleur, à la chaleur nocive et protons. Les canaux TRPV ont été identifiés sur les neurones sensoriels et les cellules épithéliales, et les canaux TRPM sont principalement exprimés sur les fibres C des nerfs périphériques. La réponse de ces protéines se manifeste par leurs fonctions de canaux ioniques, régulant le flux d'ions, tels que le potassium, le calcium et le sodium, entrant ou sortant des récepteurs sensoriels. Le flux ionique peut entraîner une dépolarisation de la membrane cellulaire (moins de charge négative à travers la cellule), ce qui conduit à un potentiel d'action - une brève polarisation électrique qui entraîne une impulsion nerveuse qui est transmise au cerveau.


4. Mécanismes sous-jacents à la douleur pathologique médiée par les cytokines

Il existe des preuves que les cytokines pro-inflammatoires (par exemple, IL-1β, TNF-α) [6, 47, 48] et les chimiokines (par exemple, MCP-1) [25, 28, 49] peuvent moduler directement activité dans diverses classes de neurones du système nerveux périphérique et central. Dans le système nerveux périphérique, une activité spontanée anormale peut être provoquée par les neurones nociceptifs par application topique de TNF-α sur les axones périphériques in vivo [48], ou au soma des neurones DRG in vitro [47]. Les grands neurones Aβ à conduction rapide et myélinisés peuvent également être excités par application topique de TNF-α au DRG [47] ou par un extrait de HNP autologue [50]. Le TNF-α peut améliorer la sensibilité des neurones sensoriels à l'excitation produite par la capsaïcine et cette amélioration est probablement médiée par la production neuronale de prostaglandines [51]. Il a été constaté que l'excitation neuronale induite par le TNF-α est médiée par la voie de la protéine kinase dépendante de l'AMPc (PKA) [47]. La protéine kinase p38 mitogen-activated (MAPK) est également impliquée dans l'hypersensibilité cutanée induite par le TNF-α à la stimulation mécanique ou thermique [4]. Les résultats obtenus sur des souris knock-out pour l'IL-6 indiquent que l'IL-6 joue un rôle facilitateur dans la germination sympathique induite par une lésion nerveuse et que son effet sur le comportement de la douleur est indirectement médié par la germination sympathique dans le DRG [18]. Plus récemment, il a été rapporté qu'une inflammation localisée du DRG régule à la hausse un certain nombre de cytokines pro-inflammatoires, dont l'IL-6, et induit une germination sympathique anormale en l'absence de lésion nerveuse périphérique [2]. Cela suggère une corrélation possible entre les réponses inflammatoires et la germination sympathique, qui sont deux mécanismes bien connus impliqués dans divers états douloureux chroniques.

En résumé, les cytokines pro-inflammatoires sont impliquées dans le développement de la douleur inflammatoire et neuropathique. Tout comme des cytokines spécifiques et leurs anticorps neutralisants ont été introduits dans des essais cliniques pour le traitement des accidents vasculaires cérébraux, de la maladie d'Alzheimer, des maladies auto-immunes, de la cicatrisation des plaies et de la sclérose latérale amyotrophique, on pourrait utiliser l'administration locale ou systémique de cytokines anti-inflammatoires ou inflammatoires. antagonistes des cytokines pour le traitement de la douleur chronique. Ces cytokines ou antagonistes spécifiques agiraient pour perturber le cycle d'hyperexcitabilité qui se déroule dans les neurones sensoriels, offrant une nouvelle approche thérapeutique non opioïde pour le traitement de la douleur pathologique due à une inflammation ou à une lésion des nerfs périphériques.


Voir la vidéo: Comprendre la douleur chronique Adaptation québécoise 1 (Janvier 2022).