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Protéines COPI/COPII et kinésines/dynéines

Protéines COPI/COPII et kinésines/dynéines



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J'envisage le transport de protéines de l'ER à l'appareil de Golgi et j'ai lu que cela implique l'enveloppe protéique COPII. J'ai également lu qu'il s'agit d'une forme de transport antérograde, et ailleurs que les kinésines sont responsables du transport antérograde lorsqu'elles passent des pôles négatif aux pôles positifs (extérieurs) des microtubules.

Ainsi il m'a semblé que les kjnésines portent les vésicules COPII transportant les protéines du RE jusqu'au Golgi.

Cependant, une recherche Google des termes « kinésines » et « COPII » ensemble n'a semblé rien rapporter sur les kinésines porteuses de COPII.

D'autre part, dans cet article, il relie COPII à dynsctjn, dont je n'ai jamais entendu parler auparavant.

Quelqu'un connaît-il le lien entre le transport COPI et COPII, et/ou le transport rétrograde et antérograde, avec les protéines motrices des microtubules kinésine et dynéine ? Où les dynectines entrent-elles là-dedans ? Lient-ils la vésicule à la dynéine ou sont-ils un type différent de protéine motrice ? Si c'est le premier cas, alors pourquoi ce transport est-il qualifié d'antérograde s'il n'utilise pas de kinésines ? Les termes antérograde et rétrograde ne sont-ils pas directement liés à l'utilisation des kinésines/dynéines ?


Question interessante. Le terme antérograde fait référence à un mouvement vers l'avant. Dans le contexte du trafic vésiculaire, antérograde désigne (1) le mouvement du site de synthèse des protéines dans le réticulum endoplasmique rugueux (RER) vers le Golgi puis (2) le mouvement du Golgi vers la destination finale dans la cellule.

Les deux processus reposent sur des microtubules pour le transport. Les microtubules sont polaires et rayonnent à partir du centre organisateur des microtubules (MTOC) avec leurs extrémités (+) dirigées vers la périphérie de la cellule :

Il existe deux grandes classes de moteurs moléculaires qui facilitent le mouvement dirigé le long des microtubules. Les kinésines sont généralement des moteurs orientés vers l'extrémité (+) alors que les dynéines sont orientées vers l'extrémité (-) :

Ces images devraient déjà vous donner un indice. Votre question peut avoir surgi en raison de l'hypothèse que l'ER est situé au centre près du MTOC avec le Golgi quelque peu périphérique. Ceci est une erreur. En réalité, le complexe de Golgi est activement regroupé près du MTOC par mouvement sur les microtubules. De plus, le RE s'étend le long du réseau de microtubules vers la périphérie de l'extrémité (+). Dans l'ensemble, il est évident que les extrémités (-) des microtubules sont situées près de l'appareil de Golgi et que le transport vers celui-ci depuis n'importe quelle partie de la cellule, y compris le RER, nécessite la dynéine motrice dirigée par l'extrémité (-). Le transport antérograde ultérieur du Golgi vers une destination spécifique dans la cellule, ou par la voie sécrétoire, nécessite la kinésine motrice dirigée vers l'extrémité (+). Le transport rétrograde du Golgi vers les urgences utiliserait également la kinésine :


L'article cité dans la question (que je fais également référence dans cette réponse) mentionne que les vésicules COPII sont couplées aux microtubules via la dynactine. La dynamique est un complexe protéique qui est utilisé à la fois pour activer et adapter la cargaison à la dynéine (c'est-à-dire que les vésicules COPII sont couplées aux microtubules via un complexe dynéine/dynactine) :


Protéines COPI/COPII et kinésines/dynéines - Biologie

Une tendance en biologie cellulaire est de diviser et de conquérir. Par exemple, des décennies de travail minutieux ont permis de comprendre la structure, la dynamique et le transport du réticulum endoplasmique (RE) et de l'appareil de Golgi. En parallèle, les chercheurs du cytosquelette ont révélé une fantastique diversité de structure et de fonction cellulaire à la fois dans l'actine et les microtubules. De plus en plus, ces domaines se chevauchent, ce qui nécessite une compréhension à la fois de la biologie des organites et du cytosquelette. Cette revue traite des connexions entre les cytosquelettes d'actine/microtubules et les organites dans les cellules animales, en se concentrant sur trois domaines clés : la structure et la fonction du RE, le transport du RE vers l'appareil Golgi et la structure et la fonction de l'appareil Golgi. L'établissement de ces connexions a été difficile pour plusieurs raisons : les petites tailles et les caractéristiques dynamiques de certains composants, le fait que les éléments cytosquelettiques spécifiques aux organites peuvent facilement être masqués par des structures cytosquelettiques plus abondantes et les difficultés d'imagerie simultanée des membranes et du cytosquelette, en particulier au niveau de l'ultrastructure niveau. Un concept majeur est que le cytosquelette est fréquemment utilisé pour générer une force pour le mouvement de la membrane, avec deux conséquences potentielles : la translocation de l'organite ou la déformation de la membrane de l'organite. Tout en discutant initialement des problèmes communs aux cellules métazoaires en général, nous mettons ensuite en évidence les caractéristiques spécifiques des neurones, car ces cellules hautement polarisées présentent des défis uniques pour la distribution et la dynamique organellaires.


Sommaire

Les transporteurs opérant entre les premiers compartiments de la voie sécrétoire des mammifères doivent parcourir de longues distances dans la cellule en s'appuyant principalement sur le réseau de microtubules et ses protéines motrices associées. Bien que le transport antérograde du réticulum endoplasmique (RE) au complexe de Golgi soit médié par la dynéine cytoplasmique 1, 2, l'identité du ou des moteurs médiant le transport dans la direction rétrograde n'est actuellement pas claire. Certaines études ont suggéré que le complexe hétérotrimérique de la kinésine-2 joue un rôle dans le transport entre le RE et le Golgi 3, 4. Ici, nous avons examiné la fonction de la kinésine-2 en utilisant une approche d'interférence ARN pour réguler à la baisse l'expression de KAP3, le sous-unité non motrice de la kinésine-2, dans les cellules HeLa. Le silence KAP3 entraîne la fragmentation de l'appareil de Golgi et un changement dans la localisation à l'état d'équilibre du récepteur KDEL (KDEL-R). En utilisant des tests de transport spécifiques, nous montrons que le taux de trafic sécrétoire antérograde n'est pas affecté dans ces cellules mais que le transport rétrograde dépendant de KDEL-R est fortement abrogé. Nos données soutiennent fortement un rôle pour la kinésine-2 dans la voie de transport rétrograde dépendant de KDEL-R-/COPI du complexe de Golgi au RE.

Adresse actuelle : Institució Catalana de Recerca I Estudis Avançats et Centre de Regulacio Genomica, Dr. Aiguader 88, 08003 Barcelone, Espagne.


La protéine de trafic Tmed2/p24β1 est nécessaire à la morphogenèse de l'embryon et du placenta de souris

Au cours du transport vésiculaire entre le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi, les membres de la famille des protéines TMED/p24 forment des complexes hétéro-oligomères qui facilitent la reconnaissance protéine-cargo ainsi que le bourgeonnement des vésicules. De plus, ils régulent le niveau d'expression de l'autre. Malgré les analyses de la distribution des protéines TMED/p24 dans les cellules de mammifères, la levure et C. elegans, on sait peu de choses sur le rôle de cette famille dans l'embryogenèse des vertébrés. Nous rapportons la présence d'une seule mutation ponctuelle dans Tmed2/p24β1 dans une lignée de souris mutante, 99J, identifiée dans un criblage de mutagenèse ENU pour les anomalies du développement récessif. Cette mutation n'affecte pas Tmed2/p24β1 Niveaux d'ARNm mais entraîne une perte de TMED2/p24β1 protéine. Avant la mort à mi-gestation, les embryons mutants homozygotes 99J présentent un retard de développement, un allongement rostral-caudal anormal, une boucle cardiaque aléatoire et une absence de la couche labyrinthique du placenta. On trouve que Tmed2/p24β1 est normalement exprimé dans les tissus présentant des défauts morphologiques chez les embryons mutants 99J et que ces tissus affectés ne possèdent pas le TMED2/p24β1 partenaires d'oligomérisation, TMED7/p24γ3 et TMED10/p24δ1. Nos données révèlent une exigence pour TMED2/p24β1 protéine dans la morphogenèse de l'embryon et du placenta de souris.


Les moteurs moléculaires entraînent le transport des vésicules et des organites à l'intérieur de la cellule. Traditionnellement, ces processus de transport ont été considérés séparément des événements de trafic membranaire, tels que le bourgeonnement et la fusion régulés. Cependant, des progrès récents ont révélé des liens mécanistiques qui intègrent ces processus au sein de la cellule. Il a maintenant été démontré que les protéines Rab, qui fonctionnent comme des régulateurs clés du trafic intracellulaire, recrutent des moteurs spécifiques pour les membranes des organites. Le recrutement indépendant de Rab de moteurs par des protéines adaptatrices ou d'échafaudage est également un mécanisme clé. Une fois recrutés dans les vésicules et les organites, ces moteurs peuvent alors entraîner un transport dirigé, ce transport dirigé pourrait à son tour affecter l'efficacité des événements de trafic. Ici, nous discutons de cette régulation coordonnée du trafic et du transport, qui fournit un mécanisme puissant pour le contrôle temporel et spatial de la dynamique cellulaire.

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La boîte à outils du poisson zèbre – microscopes, génétique et médicaments

Aperçu du poisson zèbre

Le poisson zèbre produit un grand nombre d'œufs fécondés à l'extérieur, qui se développent rapidement en embryons transparents et évoluent vers des larves nourrissantes nageant librement dans les 5 jours suivant la fécondation (dpf). La gastrulation est terminée dans les heures suivant la fécondation et à 1 dpf, les axes embryonnaires sont établis et le développement neural est en cours. Une carte exquise de la division cellulaire et du mouvement au cours de ces premiers événements de développement a été réalisée en suivant des noyaux marqués individuellement à l'aide d'une microscopie avancée (Keller et al., 2008 Schmid et al., 2013). À la fin de 2 dpf, l'organogenèse est en cours dans tout l'embryon et, à 5 dpf, la plupart des organes remplissent des fonctions spécialisées. Bien que le poisson zèbre ait traditionnellement été utilisé pour étudier l'embryogenèse, des domaines tels que le comportement, la pathologie, les maladies infectieuses et le dépistage des médicaments sont activement étudiés. Ici, nous nous concentrons sur les outils de poisson zèbre utilisés pour étudier la biologie cellulaire in vivo, dans le but de comprendre le développement et la maladie.

Étiquetage des structures subcellulaires chez le poisson zèbre

Les études à haute résolution du développement embryonnaire et des modèles de maladie nécessitent l'analyse des comportements de cellules individuelles, de structures subcellulaires et de protéines dans le contexte d'un tissu ou d'un organisme intact. Les protéines fluorescentes ont révolutionné la biologie cellulaire. Cependant, la taille relativement petite et la nature dynamique des composants subcellulaires présentent des défis pour l'imagerie. Ceci est exacerbé par la complexité cellulaire des animaux entiers. Ainsi, contrairement aux études élégantes décrivant la dynamique des organites dans les cellules cultivées ou la levure, on sait relativement peu de choses sur ces processus chez les vertébrés.

Le développement d'une boîte à outils pour le poisson zèbre qui étiquette, suit et mesure les structures intracellulaires comparables à celles disponibles chez les mammifères est un travail en cours. Un effort récent et concerté de la communauté du poisson zèbre et de plusieurs entreprises a amélioré la bibliothèque d'anticorps reconnaissant les protéines du poisson zèbre, qui sont cataloguées dans la base de données des organismes modèles du poisson zèbre (http://zfin.org). Cependant, des anticorps spécifiques pour de nombreuses structures restent indisponibles et la coloration des anticorps ne permet pas l'imagerie en direct, une force du système du poisson zèbre. Le développement de transgéniques (Kawakami, 2005 Kwan et al., 2007) et de colorants vitaux constitue une bonne alternative. Des marqueurs fluorescents bien caractérisés pertinents pour les sujets abordés ici sont répertoriés dans le tableau 1 et illustrés sur la figure 1F. La figure 1 montre deux exemples de tels transgéniques : Tg(bact:GalT-GFP) les poissons expriment une partie de la galactose-1-phosphate uridyl transférase (GALT) fusionnée à la GFP sous le promoteur semi-ubiquitaire de la -actine (Gerhart et al., 2012) pour permettre l'imagerie du trans-Golgi dans l'embryon en développement en utilisant à la fois un Stéréomicroscope à fluorescence basse résolution (Fig. 1A–C) et imagerie confocale (Fig. 1D). La deuxième, Tg(ef1a:dclk-GFP) (Tran et al., 2012), étiquette les microtubules avec GFP et, lorsqu'il est utilisé en combinaison avec le marqueur de vésicule clathrine fusionné à dsRed (MS et MM, données non publiées Fig. 1E), il fournit une vue en temps réel des microtubules. basé sur le transport vésiculaire.

Marqueurs protéiques fluorescents des structures subcellulaires chez le poisson zèbre. (A–C) Direct 2 dpf Tg(bact:GalT-GFP) embryon mettant en évidence le complexe trans-Golgi. La région encadrée en B est agrandie dans la projection C. (D) confocale à travers une cryosection du foie à partir de 5 dpf Tg(bact:GalT-GFP) larve. Les noyaux sont colorés au DAPI (gris). (E) Muscle dans un live 1 dpf Tg(ef1a:dclk-GFP) embryon avec une protéine associée aux microtubules (DCK) marquée par la GFP et des vésicules marquées avec clathrine-DS-Red (magenta). (F) Marqueurs d'organites marqués par des protéines fluorescentes de poisson zèbre qui peuvent être exprimés avec des transgéniques. PM, membrane plasmique LE, endosomes tardifs EE, endosomes précoces RE, endosomes de recyclage.

Marqueurs protéiques fluorescents des structures subcellulaires chez le poisson zèbre. (A–C) Direct 2 dpf Tg(bact:GalT-GFP) embryon mettant en évidence le complexe trans-Golgi. La région encadrée en B est agrandie dans la projection confocale C. (D) à travers une cryosection du foie à partir de 5 dpf Tg(bact:GalT-GFP) larve. Les noyaux sont colorés au DAPI (gris). (E) Muscle dans un live 1 dpf Tg(ef1a:dclk-GFP) embryon avec une protéine associée aux microtubules (DCK) marquée par la GFP et des vésicules marquées avec clathrine-DS-Red (magenta). (F) Marqueurs d'organites marqués par des protéines fluorescentes de poisson zèbre qui peuvent être exprimés avec des transgéniques. PM, membrane plasmique LE, endosomes tardifs EE, endosomes précoces RE, endosomes de recyclage.

Cela régule la traduction de la GFP pour refléter les niveaux de Chop endogènes et surveiller la réponse au stress du RE. La GFP se trouve dans les tissus neuronaux pendant le RE et le stress thermique.

Les colorants vitaux fluorescents permettent également l'imagerie des structures subcellulaires in vivo. BODIPY, Alizarin Red, les points quantiques et les colorants, tels que MitoTracker ou LysoTracker, sont des contre-colorants polyvalents pour visualiser les processus cellulaires dynamiques chez les poissons vivants (Cooper et al., 2005 He et al., 2009 Köster et Fraser, 2006 Rieger et al., 2005 Zhang et al., 2008). En combinaison, les transgéniques et les colorants fournissent une vue microscopique des processus intracellulaires et une vue macroscopique de la façon dont la perturbation des processus cellulaires de base interrompt le développement ou provoque la maladie.

Imagerie

De nombreuses études d'imagerie du poisson zèbre sont réalisées à l'aide de microscopes à la disposition de la plupart des chercheurs, alors qu'une analyse approfondie des mouvements dynamiques ou des analyses morphométriques des structures subcellulaires nécessite des techniques de microscopie avancées limitées aux chercheurs ayant une formation spécialisée et ayant accès à des installations dotées de ces capacités. .

L'épifluorescence basse résolution et les stéréomicroscopes peuvent être utilisés pour détecter des changements brutaux dans la localisation ou l'intensité de nombreux marqueurs, et la microscopie confocale standard peut imager les cellules proches de la surface des embryons vivants, mais l'imagerie des cellules plus profondes nécessite des coupes histologiques. Des vues sans précédent sur la façon dont les cellules se déplacent individuellement et de concert dans un embryon en développement ont été fournies en utilisant la microscopie à feuillet optique pour suivre les noyaux individuels marqués avec des histones marquées par fluorescence (Huisken et Stainier, 2009 Keller et al., 2008). La microscopie sélective à illumination plane a fourni une vue tridimensionnelle du mouvement des cellules endodermiques dans les embryons vivants plus âgés (Schmid et al., 2013). L'imagerie multiphotonique a été utilisée pour étudier comment les circuits neuronaux s'assemblent au cours du développement rétinien en suivant les changements dynamiques dans la structure cellulaire et la connectivité (Williams et al., 2013), et la microscopie à super-résolution a été utilisée pour imager une seule molécule réceptrice découvrant le rôle de regroupement de récepteurs dans la réponse immunitaire antivirale (Gabor et al., 2013). De nombreuses images de poisson zèbre plus spectaculaires sont générées à mesure que les technologies d'imagerie continuent de s'améliorer.

La génétique

Le génome du poisson zèbre a été séquencé et annoté, et la plupart des gènes du poisson zèbre sont hautement conservés chez les mammifères, avec un orthologue du poisson zèbre identifié pour environ 70 % des gènes humains (Howe et al., 2013). La transgénèse et les criblages génétiques avancés sont des méthodes importantes et largement utilisées chez le poisson zèbre, et les progrès récents dans les approches génétiques inverses ont un impact majeur sur le terrain. L'encadré 2 détaille les méthodes de génération de transgéniques et de mutagenèse ciblée à l'aide des systèmes TALEN et Crispr/Cas.

Les criblages génétiques avancés permettent la découverte impartiale de gènes qui contribuent à un phénotype spécifique et ont généré des milliers de mutants dans le génome du poisson zèbre. Un inconvénient, cependant, est que la génération et le maintien de lignées stables peuvent être laborieux et un autre est que la duplication du génome qui s'est produite au cours de l'évolution des téléostéens (Postlethwait et al., 1998) peut générer des gènes qui agissent de manière redondante, nécessitant que les deux soient ciblés avant de révéler un phénotype. De plus, les réserves maternelles d'ARNm et de protéines peuvent retarder l'émergence de phénotypes mutants jusqu'à ce qu'ils soient épuisés, et ainsi les phénotypes mutants reflètent souvent l'impact de la perte de gènes sur les stades de développement ultérieurs.

Les morpholinos fournissent une approche complémentaire, par laquelle les oligonucléotides qui sont injectés dans l'œuf fécondé bloquent la traduction ou l'épissage de l'ARNm. Bien que l'utilisation de morpholinos soit entravée par les craintes d'effets hors cible et d'effets transitoires, les morpholinos bloquant la traduction épuisent les protéines dérivées de l'ARNm maternel et zygotique, de sorte que les effets de la perte du gène cible sur les événements embryonnaires précoces peuvent être étudiés. De plus, en titrant la quantité de morpholino injectée, le degré de précipitation peut être finement ajusté. Cela s'est avéré particulièrement utile pour notre travail de modélisation d'un type de trouble congénital de la glycosylation (CDG), qui, chez l'homme, est causé par une mutation hypomorphe dans l'un des gènes requis pour la glycosylation des protéines liées à N (Freeze, 2007). Les mutations nulles homozygotes de ces gènes sont mortelles chez les mammifères (Thiel et Körner, 2011) et l'injection de concentrations élevées de morpholino provoque de graves phénotypes embryonnaires et une mortalité élevée chez le poisson zèbre (Chu et al., 2013 Cline et al., 2012). Cependant, le réglage fin du knockdown a été facilité par l'injection de concentrations de morpholino plus faibles de sorte que l'activité enzymatique résiduelle dans les morphants du poisson zèbre corresponde à celle mesurée dans les échantillons de patients, améliorant la survie et révélant de nouveaux phénotypes (Chu et al., 2013 Cline et al., 2012). Bien que l'étendue et la vitesse des approches génétiques du poisson zèbre ne correspondent pas à celles disponibles chez les invertébrés, elles sont réalisées à une fraction des coûts et avec des tailles d'échantillon dépassant les expériences typiques sur les rongeurs (voir encadré 1).

Médicaments

Le poisson zèbre a une riche histoire dans la recherche en toxicologie, car les composés peuvent être simplement ajoutés à leur eau. Par exemple, le poisson zèbre s'avère utile pour la recherche sur l'alcool (Jang et al., 2012 Monk et al., 2013 North et al., 2010 Passeri et al., 2009 Tsedensodnom et al., 2013 Yin et al., 2012). En utilisant le poisson zèbre transgénique exprimant une glycoprotéine sécrétée marquée par la GFP dans les hépatocytes (Howarth et al., 2013 Tsedensodnom et al., 2013 Xie et al., 2010), et le poisson zèbre qui exprime des marqueurs protéiques fluorescents des organites sécrétoires des hépatocytes et d'autres cellules dans le foie (Yin et al., 2012), les mécanismes par lesquels l'alcool et d'autres drogues provoquent une toxicité spécifique aux organes et à médiation par les organites peuvent être traités de manière unique. De plus, des criblages de médicaments à grande échelle exploitent la facilité de traiter le poisson zèbre avec des médicaments (Peterson et Macrae, 2012) et ont identifié des composés modulant des processus allant du métabolisme (Nath et al., 2013) au sommeil (Rihel et Schier, 2012).


Exocytose dans les neurones

Stocktrek Images / Getty Images

Exocytose des vésicules synaptiques se produit dans les neurones du système nerveux. Les cellules nerveuses communiquent par des signaux électriques ou chimiques (neurotransmetteurs) qui passent d'un neurone à l'autre. Les neurotransmetteurs sont transmis par exocytose. Ce sont des messages chimiques qui sont transportés de nerf en nerf par des vésicules synaptiques. Les vésicules synaptiques sont des sacs membraneux formés par endocytose de la membrane plasmique au niveau des terminaisons nerveuses pré-synaptiques.

Une fois formées, ces vésicules sont remplies de neurotransmetteurs et envoyées vers une zone de la membrane plasmique appelée zone active. La vésicule synaptique attend un signal, un afflux d'ions calcium provoqué par un potentiel d'action, qui permet à la vésicule de s'arrimer à la membrane pré-synaptique. La fusion réelle de la vésicule avec la membrane pré-synaptique ne se produit pas jusqu'à ce qu'un deuxième afflux d'ions calcium se produise.

Après avoir reçu le deuxième signal, la vésicule synaptique fusionne avec la membrane pré-synaptique créant un pore de fusion. Ce pore se dilate lorsque les deux membranes ne font plus qu'une et les neurotransmetteurs sont libérés dans la fente synaptique (espace entre les neurones pré-synaptiques et post-synaptiques). Les neurotransmetteurs se lient aux récepteurs du neurone post-synaptique. Le neurone post-synaptique peut être soit excité, soit inhibé par la liaison des neurotransmetteurs.


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Notes de bas de page

Avis de non-responsabilité de l'éditeur : Il s'agit d'un fichier PDF d'un manuscrit non édité qui a été accepté pour publication. En tant que service à nos clients, nous fournissons cette première version du manuscrit. Le manuscrit fera l'objet d'une révision, d'une composition et d'une révision de la preuve résultante avant d'être publié dans sa forme finale citable. Veuillez noter qu'au cours du processus de production, des erreurs peuvent être découvertes, ce qui pourrait affecter le contenu, et toutes les clauses de non-responsabilité qui s'appliquent à la revue s'appliquent.


Voir la vidéo: COP II and COP I vesicle mediated vesicle transport between ER and Golgi (Août 2022).