Informations

Quel est l'avantage de réduire l'inflammation lors de la production d'anticorps ?

Quel est l'avantage de réduire l'inflammation lors de la production d'anticorps ?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Nous venons d'apprendre en conférence que l'IL-10 favorise la formation de plasmocytes par rapport aux cellules mémoire. Ce qui m'a semblé étrange car l'IL-10 réduit également l'inflammation, et je suppose que vous voudriez une inflammation car elle aidera les anticorps à atteindre le site de l'infection.

Ma question est, pourquoi le corps voudrait-il réduire l'inflammation et produire plus d'anticorps en même temps ?


Qu'est-ce que l'IgG4 ? Un examen de la biologie d'un sous-type d'immunoglobuline unique

Objet de l'examen : Des descriptions récentes du groupe de troubles cliniques définis collectivement comme des maladies systémiques liées aux IgG4 (IgG4-RSD) ont incité cet examen de la biologie unique de l'anticorps IgG4. Cet article discutera de la structure et de la fonction des IgG4, du phénomène unique d'échange de demi-anticorps et des implications de la biologie des IgG4 pour son rôle proposé dans les maladies immunologiques.

Découvertes récentes : Les anticorps IgG4 ont des propriétés structurelles et fonctionnelles uniques et subissent un « échange de demi-anticorps » in vivo, ce qui donne des anticorps recombinés composés de deux spécificités de liaison différentes. La production d'anticorps IgG4 semble être entraînée en partie par les cytokines T helper 2 (Th2) qui médient les réponses allergiques et la production d'IgE. Bien que les taux sériques d'IgG4 chez les individus sains varient considérablement, les données provenant de patients atteints de sclérose en plaques (SEP) suggèrent une régulation stricte des taux individuels d'IgG4 au fil du temps. L'IgG4-RSD représente un groupe diversifié de troubles cliniques unifiés par des taux élevés d'IgG4 et des résultats histopathologiques spécifiques. Une question clé sans réponse est de savoir si l'IgG4, un activateur relativement faible des cellules effectrices, est pathogène dans ces troubles.

Sommaire: L'IgG4 est un anticorps unique sur le plan biologique et structurel. Une meilleure compréhension de son rôle précis dans les syndromes cliniques qui composent l'IgG4-RSD pourrait finalement élucider la pathogenèse sous-jacente.


Quel est l'avantage de réduire l'inflammation lors de la production d'anticorps ? - La biologie

Tous les articles publiés par MDPI sont rendus immédiatement disponibles dans le monde entier sous une licence en libre accès. Aucune autorisation particulière n'est requise pour réutiliser tout ou partie de l'article publié par MDPI, y compris les figures et les tableaux. Pour les articles publiés sous licence Creative Common CC BY en accès libre, toute partie de l'article peut être réutilisée sans autorisation à condition que l'article original soit clairement cité.

Les articles de fond représentent la recherche la plus avancée avec un potentiel important d'impact élevé dans le domaine. Les articles de fond sont soumis sur invitation individuelle ou sur recommandation des éditeurs scientifiques et font l'objet d'un examen par les pairs avant leur publication.

L'article de fond peut être soit un article de recherche original, soit une nouvelle étude de recherche substantielle qui implique souvent plusieurs techniques ou approches, ou un article de synthèse complet avec des mises à jour concises et précises sur les derniers progrès dans le domaine qui passe systématiquement en revue les avancées les plus passionnantes dans le domaine scientifique. Littérature. Ce type d'article donne un aperçu des orientations futures de la recherche ou des applications possibles.

Les articles du Choix de l'éditeur sont basés sur les recommandations des éditeurs scientifiques des revues MDPI du monde entier. Les rédacteurs en chef sélectionnent un petit nombre d'articles récemment publiés dans la revue qui, selon eux, seront particulièrement intéressants pour les auteurs ou importants dans ce domaine. L'objectif est de fournir un aperçu de certains des travaux les plus passionnants publiés dans les différents domaines de recherche de la revue.


Quand l'inflammation est-elle problématique?

Parfois, le système immunitaire déclenche une réponse inflammatoire à quelque chose qui n'est pas une menace réelle. Par exemple, les personnes allergiques subissent une violente tempête dans leur corps, leur système immunitaire attaquant des substances telles que les squames d'animaux, la poussière et le pollen. Chez les personnes atteintes de maladies auto-immunes, qui comprennent certains types d'arthrite, la réponse immunitaire est dirigée contre les cellules saines du corps, provoquant une inflammation (Arthritis Foundation s.d.). L'inflammation peut également être une réaction au stress chronique, qui inhibe les hormones qui suppriment normalement les réponses immunitaires. C'est un peu comme ouvrir les vannes d'un barrage.

Alors que la réponse inflammatoire est vitale lorsque le corps doit faire face à un problème immédiat (blessure ou infection), des problèmes de santé peuvent survenir lorsque l'inflammation ne diminue pas. L'inflammation chronique a été liée à l'apparition et à la progression de nombreux types de maladies, notamment le diabète, le cancer, les maladies cardiovasculaires, l'arthrite, les maladies inflammatoires de l'intestin et l'obésité (Liu, Wang & Jiang 2017 Arulselvan et al. 2016).


2-6. La voie classique est initiée par l'activation du complexe C1

La voie classique joue un rôle à la fois dans l'immunité innée et adaptative. Comme nous le verrons au chapitre 9, le premier composant de cette voie, C1q, relie la réponse immunitaire humorale adaptative au système du complément en se liant à des anticorps complexés avec des antigènes. Cependant, le C1q peut également se lier directement à la surface de certains pathogènes et ainsi déclencher l'activation du complément en l'absence d'anticorps. C1q fait partie du complexe C1, qui comprend une seule molécule C1q liée à deux molécules chacune des zymogènes C1r et C1s. C1q est une protéine de liaison au sucre dépendante du calcium, une lectine, appartenant à la Recueillir dans famille de protéines, qui contient à la fois des domaines de type collagène et lectine, d'où le nom de collectine. Il a six têtes globulaires, reliées entre elles par une queue ressemblant à du collagène, qui entourent le (C1r:C1s)2 complexe (Fig. 2.10). La liaison de plus d'une des têtes C1q à une surface pathogène provoque un changement de conformation de la (C1r:C1s)2 complexe, qui conduit à l'activation d'une activité enzymatique autocatalytique dans C1r, la forme active de C1r clive ensuite ses C1 associés pour générer une sérine protéase active.

Graphique 2.10

La première protéine de la voie classique d'activation du complément est C1, qui est un complexe de C1q, C1r et C1s. C1q est composé de six sous-unités identiques avec des têtes globulaires et de longues queues ressemblant à du collagène. Les queues se combinent pour se lier à deux molécules chacune (plus. )

Une fois activée, l'enzyme Cls agit sur les deux composants suivants de la voie classique, en clivant C4 puis C2 pour générer deux gros fragments, C4b et C2b, qui forment ensemble la convertase C3 de la voie classique. Dans la première étape, C1s clive C4 pour produire C4b, qui se lie de manière covalente à la surface de l'agent pathogène. Le C4b attaché de manière covalente se lie alors à une molécule de C2, la rendant susceptible, à son tour, d'être clivée par les C1. Cls clive C2 pour produire le grand fragment C2b, qui est lui-même une sérine protéase. Le complexe de C4b avec la sérine protéase active C2b reste à la surface de l'agent pathogène en tant que C3 convertase de la voie classique. Son activité la plus importante est de cliver un grand nombre de molécules C3 pour produire des molécules C3b qui recouvrent la surface de l'agent pathogène. Dans le même temps, l'autre produit de clivage, C3a, initie une réponse inflammatoire locale. Ces réactions, qui constituent la voie classique d'activation du complément, sont représentées sous forme schématique sur la figure 2.11 les protéines impliquées, et leurs formes actives, sont énumérées sur la figure 2.12.

Figure 2.11

La voie classique d'activation du complément génère une convertase C3 qui dépose un grand nombre de molécules C3b à la surface du pathogène. Les étapes de la réaction sont décrites ici et détaillées dans le texte. Le clivage de C4 par C1s expose un réactif (suite. )

Graphique 2.12

Les protéines de la voie classique d'activation du complément.


Liens connexes

Les références: Réponses convergentes des anticorps au SRAS-CoV-2 chez les personnes convalescentes. Robbiani DF, Gaebler C, Muecksch F, Lorenzi JCC, Wang Z, Cho A, Agudelo M, Barnes CO, Gazumyan A, Finkin S, Hägglöf T, Oliveira TY, Viant C, Hurley A, Hoffmann HH, Millard KG, Kost RG , Cipolla M, Gordon K, Bianchini F, Chen ST, Ramos V, Patel R, Dizon J, Shimeliovich I, Mendoza P, Hartweger H, Nogueira L, Pack M, Horowitz J, Schmidt F, Weisblum Y, Michailidis E, Ashbrook AW, Waltari E, Pak JE, Huey-Tubman KE, Koranda N, Hoffman PR, West AP Jr, Rice CM, Hatziioannou T, Bjorkman PJ, Bieniasz PD, Caskey M, Nussenzweig MC. La nature. 18 juin 2020. doi: 10.1038/s41586-020-2456-9. En ligne avant impression. PMID : 32555388.

Le financement: National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) du NIH et National Center for Advancing Translational Sciences (NCATS) Caltech Merkin Institute for Translational Research George Mason University European ATAC Consortium G. Harold and Leila Y. Mathers Charitable Foundation Robert S. Wennett Post-doctorat Bourse Shapiro-Silverberg Fund pour l'avancement de la recherche translationnelle Howard Hughes Medical Institute.


Anticorps auto-immuns et maladie thyroïdienne

Les anticorps sont des protéines produites par votre corps pour vous aider à vous protéger contre les infections. Cependant, ils peuvent attaquer par erreur vos propres tissus, provoquant des maladies. La conséquence est décrite comme une maladie auto-immune, et certaines affections thyroïdiennes sont causées par ce dysfonctionnement du système immunitaire.

Il existe plusieurs types d'anticorps thyroïdiens, et chacun attaque une cible différente dans le processus de production d'hormones thyroïdiennes, provoquant finalement une maladie thyroïdienne.

Les anticorps thyroïdiens les plus courants sont :  

  • Anticorps anti-thyroperoxydase (TPO)
  • Anticorps du récepteur de la thyréostimuline (TSH) (TSHR-Ab)
  • Anticorps anti-thyroglobuline (anti-Tg)

Anticorps anti-thyroperoxydase (TPO)

Les anticorps thyroïdiens les plus courants attaquent la peroxydase thyroïdienne. Aussi appelée thyroperoxydase (TPO), cette enzyme fonctionne dans la glande thyroïde pour aider à produire les hormones thyroïdiennes thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3). ??

Les anticorps auto-immuns peuvent interférer avec la capacité de la TPO à utiliser l'iode pour produire ces hormones, entraînant une hypothyroïdie. Les anticorps anti-TPO provoquent une inflammation, peuvent éventuellement détruire tout ou partie de votre glande thyroïde et peuvent également entraîner la formation de nodules ou l'élargissement de votre glande thyroïde.

La présence d'anticorps anti-TPO est associée au travail prématuré et à la thyroïdite de Hashimoto, une maladie thyroïdienne auto-immune. ??

Cela peut prendre du temps pour que l'effet destructeur sur votre glande thyroïde se reflète dans votre taux de thyréostimuline (TSH). Il n'est pas rare d'avoir des anticorps anti-TPO positifs pendant des mois ou des années avant que votre taux de TSH n'atteigne un point où l'on vous diagnostique une hypothyroïdie. Il est également important de mentionner que certaines personnes ne deviennent jamais hypothyroïdiennes, malgré des anticorps anti-TPO positifs.

Anticorps du récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) (TSHR-Ab)

La TSH, une hormone libérée par l'hypophyse dans le cerveau, stimule la glande thyroïde à fabriquer des hormones thyroïdiennes. La TSH initie ce processus en se liant aux récepteurs de la TSH sur la glande thyroïde. Les anticorps anti-récepteurs de la TSH (TSHR-Ab) peuvent imiter l'action de la TSH, provoquant une production excessive d'hormones thyroïdiennes. Des niveaux élevés de TSHR-Ab sont associés à la maladie de Grave, une maladie auto-immune qui provoque généralement une hyperthyroïdie. ??

Anticorps anti-thyroglobuline (anti-Tg)

La thyroglobuline (Tg) est une protéine qui aide la glande thyroïde à fonctionner correctement. Les anticorps anti-Tg sont associés à la thyroïdite de Hashimoto.


Anticorps 101

Un anticorps est une protéine en forme de Y produite naturellement par le système immunitaire de notre corps pour cibler quelque chose qui vous est étranger ou qui ne fait pas partie de vous. Ces corps étrangers sont appelés antigènes et peuvent être trouvés sur des allergènes, des bactéries et des virus ainsi que d'autres choses comme des toxines ou un organe transplanté.

Un traitement par anticorps monoclonal imite la réponse immunitaire naturelle du corps et cible les agents étrangers, comme un virus, qui infectent ou nuisent aux personnes. Il existe également des anticorps monoclonaux conçus par des sociétés pharmaceutiques qui ciblent les cellules cancéreuses. Les anticorps monoclonaux sont l'un des types de médicaments les plus puissants. En 2019, sept des 10 médicaments les plus vendus étaient des anticorps monoclonaux.

Pour le président Trump, le traitement expérimental réalisé par la société pharmaceutique Regeneron comprenait deux anticorps.

En règle générale, la protéine de pointe du coronavirus s'intègre parfaitement dans le récepteur ACE2 des cellules humaines, une protéine courante dans les cellules pulmonaires et d'autres organes. Lorsque cette connexion se produit, le virus est capable d'infecter les cellules et de se multiplier à l'intérieur. Mais les anticorps monoclonaux peuvent ralentir ou arrêter l'infection en se fixant à la protéine de pointe virale avant qu'elle n'atteigne le récepteur ACE2. Si cela se produit, le virus devient inoffensif car il ne peut plus entrer dans nos cellules et se reproduire.

Lorsque les anticorps (blancs) se lient aux protéines de pointe recouvrant la surface du virus, le SRAS-CoV-2 ne peut plus infecter les cellules humaines. JUAN GAERTNER/BIBLIOTHÈQUE DE PHOTOS SCIENTIFIQUES/Getty Images


Les anticorps peuvent provoquer des douleurs liées à la polyarthrite rhumatoïde

14 juin (UPI) - Les anticorps, et non l'arthrite, peuvent être responsables de la douleur que de nombreuses personnes ressentent dans leurs articulations en vieillissant, selon une nouvelle recherche.

Ces résultats, publiés vendredi dans le Journal of Experimental Medicine, suggèrent que l'auto-immunité pourrait avoir un mécanisme répandu, une découverte qui pourrait aider les chercheurs à développer une méthode pour réduire la douleur non inflammatoire causée par les maladies auto-immunes.

Cela signifie que les articulations du corps humain peuvent ressentir de la douleur même lorsque l'arthrite n'est pas présente dans la région.

"Nous savons tous que l'inflammation est douloureuse", a déclaré l'auteur de l'étude Camilla Svensson, chercheuse à l'Institut Karolinska, dans un communiqué de presse. "Mais la douleur peut apparaître avant tout signe d'inflammation dans les articulations et peut rester un problème après sa guérison. Notre objectif était de trouver des mécanismes possibles pour expliquer cela."

La polyarthrite rhumatoïde provoque des douleurs au niveau du cartilage et des os dans les articulations du corps. La douleur articulaire typique se produit normalement lorsque les anticorps immunitaires produits par le corps poussent contre les protéines dans les articulations.

"Les anticorps de ces complexes immuns peuvent activer directement les neurones de la douleur et non, comme on le pensait auparavant, à la suite de l'inflammation destructrice des articulations", a déclaré Svensson. "Les anticorps peuvent également affecter les neurones de la douleur dans des conditions sans lésion ou inflammation distincte des tissus."

Pour explorer comment cette douleur est générée, les chercheurs ont injecté des auto-anticorps liant le cartilage à des souris de laboratoire. Avant que les animaux ne commencent à ressentir une inflammation, ils ressentaient des douleurs articulaires. Même après que les souris aient été injectées par des anticorps qui n'étaient pas conçus pour activer les cellules immunitaires ou provoquer une inflammation, les animaux semblaient encore ressentir de la douleur.

Cela pourrait signifier que la douleur commence bien avant le début de l'inflammation.

"En apprenant davantage sur le mécanisme moléculaire de la douleur médiée par les anticorps, nous espérons jeter les bases d'une nouvelle façon de réduire la douleur causée par la polyarthrite rhumatoïde et d'autres maladies auto-immunes", a déclaré l'auteur correspondant Rikard Holmdahl, chercheur à l'Institut Karolinska. dans un communiqué de presse.


Réduire naturellement les anticorps de Hashimoto

Anna est venue me voir après des années de fatigue, d'anxiété et de dépression, sans comprendre clairement pourquoi. Elle avait essayé des antidépresseurs et des anxiolytiques, mais rien n'y faisait. Puis elle a fait deux fausses couches et une grave crise de dépression post-partum après les deux grossesses qu'elle a pu mener à terme. Quand elle est venue me voir, son histoire m'a dit qu'il y avait de fortes chances qu'elle ait un problème de thyroïde non détecté. Ses laboratoires ont montré qu'elle avait Hashimoto avec des anticorps antithyroïdiens significativement élevés, y compris un niveau d'anticorps anti-TPO (voir ci-dessous) de plus de 1200 (à noter que j'ai vu des anticorps de plus de 3000 !). "Mon énergie et mon humeur sont vraiment si faibles, je suis toujours ballonnée, ma peau est sèche", m'a-t-elle dit, "et je ne sais pas quoi faire ensuite. Je ne peux pas continuer avec cette fatigue et prendre soin de mes enfants et de ma vie. Elle a commencé à pleurer et a ajouté : "J'ai vraiment besoin d'aide."

Que sont les anticorps anti-thyroïdiens ?

L'une des façons dont le système immunitaire nous protège est une deuxième ligne de défense immunitaire appelée système immunitaire adaptatif, qui produit des anticorps (la première ligne de défense est appelée système immunitaire inné et comprend les globules blancs et d'autres cellules). Les anticorps sont des protéines spéciales qui circulent dans notre sang et dont le travail consiste essentiellement à neutraliser et à détruire les virus, bactéries et autres organismes ou allergènes. Lorsque nous combattons un rhume ou une grippe, nous VOULONS que notre système immunitaire produise des anticorps.

Mais en ce qui concerne notre thyroïde et d'autres tissus corporels, nous ne voulons pas que ces anticorps nous attaquent, ce qui est exactement ce qui se passe dans les maladies auto-immunes. Les maladies auto-immunes sont des cas d'identité erronée. Une variété de déclencheurs peut amener le système immunitaire du corps à se perdre et à commencer à attaquer nos propres tissus, autrement sains. Avec la maladie thyroïdienne auto-immune, ou Hashimoto, le système immunitaire attaque la glande thyroïde. Les anticorps qui attaquent la thyroïde, ou affectent la fonction thyroïdienne, sont appelés auto-anticorps thyroïdiens et chez Hashimoto, y compris les anticorps anti-peroxydase thyroïdienne (TPO) et les anticorps anti-Tg (thyroglobuline). La peroxydase thyroïdienne oxyde les ions iodure pour former des atomes d'iode pour l'addition sur les résidus de tyrosine sur la thyroglobuline pour la production de thyroxine (T4) ou la triiodothyronine (T3), les hormones thyroïdiennes.

Un grand nombre de globules blancs appelés lymphocytes (ce sont des cellules du système immunitaire inné) s'accumulent dans la thyroïde et produisent des anticorps qui commencent à endommager la thyroïde, interférant avec sa capacité à produire des hormones thyroïdiennes ou à fonctionner correctement. Sans hormone thyroïdienne adéquate, de nombreuses fonctions du corps ralentissent, parfois de manière drastique. Lorsque les cellules de la thyroïde deviennent enflammées, la TPO, une enzyme impliquée dans la production d'hormones thyroïdiennes, est libérée des cellules et le corps réagit en créant ce qu'on appelle des anticorps anti-TPO. Les anticorps anti-Tg ont augmenté en réponse à la thyrobuline, libérés par les cellules thyroïdiennes endommagées.

Que faire si vos anticorps sont élevés

Comme Anna, peut-être avez-vous été aux prises avec d'éventuelles lié à la thyroïde symptômes : anxiété, fatigue, brouillard cérébral, problèmes digestifs, insomnie, prise de poids, déséquilibres hormonaux, problèmes de fertilité, fausses couches - et vous êtes presque sûr que c'est votre thyroïde. Vous allez chez votre merveilleux médecin (vous avez apporté votre copie de La révolution de la thyroïde surrénalepour vous aider à guider vos choix de laboratoire !) qui commande volontiers un ensemble complet de laboratoires de thyroïde. Lorsque vous obtenez les résultats de vos tests, vous apprenez que vos laboratoires de thyroïde montrent que vous avez le taux de Hashimoto - votre TSH est élevée, votre T3 libre ou T4 libre pourrait être faible et vos anticorps thyroïdiens (TPOAb et/ou TgAb) sont positifs. Et whoa – si ces tests sonnent tous comme du grec pour vous – ne vous inquiétez pas. (S'ils le sont, cliquez sur ici ou écoutez mon podcast sur les labos thyroïdiens ici.). La présence d'auto-anticorps thyroïdiens dans le sang, en conjonction avec une TSH élevée, ou une FT4 ou FT4 faible, indique une hypothyroïdie de Hashimoto par rapport à une hypothyroïdie non auto-immune. La maladie de Hashimoto est la forme la plus courante de maladie de la thyroïde dans le monde occidental et elle affecte presque exclusivement les femmes.

Un autre scénario pourrait être que vos autres laboratoires de thyroïde se situent dans des plages normales et que seuls vos anticorps thyroïdiens soient élevés. Dans ce cas, de nombreux médecins ont appris à rejeter cela comme un problème, mais en fait, des anticorps élevés vous donnent un risque élevé de développer plus tard Hashimoto.

Peut-être que vous aussi avez déjà reçu un diagnostic de Hashimoto et que vous prenez même déjà des médicaments de remplacement des hormones thyroïdiennes, mais vous ne vous sentez toujours pas mieux et vos anticorps thyroïdiens ne diminuent toujours pas. Leur présence peut causer des dommages continus au tissu thyroïdien, entraînant une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes.

Vous êtes déterminé à réduire ces anticorps thyroïdiens ! Mais est-ce possible ? Peut-être que votre médecin a dit que c'était juste quelque chose avec lequel vous devez vivre : rien ne peut être fait.

Mais la réponse est un « Oui » retentissant. Vous pouvez en fait réduire les anticorps thyroïdiens, et vous pouvez le faire naturellement - en fait, il existe de solides études scientifiques le démontrant. Dans cet article, je vous explique exactement ce que je fais dans ma pratique pour aider mes patients à réduire et même à normaliser leurs anticorps thyroïdiens, et qui, dans le cas d'Anna, ont fait chuter ses anticorps jusqu'au milieu des années 80 (toujours un peu élevés, mais considérablement amélioré et proche de la normale) en quelques mois seulement, et qui ont apporté à de nombreux autres patients des résultats similaires.

Quelles sont les causes des anticorps anti-thyroïdiens ?

Il y a plusieurs Causes profondes cela peut amener le corps à commencer à attaquer la thyroïde, et quelques « mécanismes » de base par lesquels cela se produit.

Bien que tes gènes ne sont pas forcément ton destin, la génétique peut jouer un rôle dans la susceptibilité à Hashimoto. Des facteurs liés à l'environnement et au mode de vie, tels que la nutrition, le stress chronique et la santé intestinale, peuvent déterminer si ces gènes activent la maladie.

Santé intestinale est extrêmement important, tout comme un régime alimentaire respectueux de la thyroïde (heureusement, je ne parle pas de faire un nettoyage extrême du jus ou une désintoxication par privation). Tle microbiome intestinal, la communauté de bactéries qui vivent dans votre intestin, joue un rôle majeur dans la régulation du système immunitaire, et lorsque la flore intestinale se déséquilibre, le système immunitaire peut également perdre son équilibre et, par une série d'événements malheureux, déclencher le système immunitaire système devient plus susceptible de confondre la thyroïde avec un « méchant » (comme diraient mes petits-enfants) qui doit être attaqué. En plus d'introduire des aliments lacto-fermentés dans votre alimentation, tels que des légumes marinés et de la choucroute naturels (le yaourt est également sain, mais je recommande d'éviter tous les produits laitiers lors d'un régime d'élimination), d'augmenter votre apport en fibres alimentaires, ainsi que de prendre un probiotique contenant des souches de Lactobacillus et Bifidobacterium, peut aider à restaurer une flore intestinale saine.

Intestin qui fuit influence également la fonction immunitaire. C'est à ce moment-là que les jonctions serrées, ou fonctions de barrière, de la muqueuse intestinale sont endommagées et que des particules alimentaires, des fragments bactériens et d'autres organismes traversent la barrière intestinale. Dans un intestin sain, seuls les nutriments devraient pouvoir franchir cette barrière. Une fois en dehors des intestins, ceux-ci peuvent déclencher des réactions immunitaires indésirables.

La recherche suggère un lien très fort entre cmaladie eliaque (elle-même une maladie auto-immune) et Hashimoto. Cela se produit en partie à cause du gluten causant des fuites intestinales. On pense que jusqu'à 10 pour cent des personnes atteintes de la maladie cœliaque ont également la maladie de Hashimoto, et des études ont également démontré des améliorations considérables de l'hypothyroïdie subclinique et même de la résolution de l'hypothyroïdie subclinique et de Hashimoto avec un régime strict sans gluten. Historiquement, on pensait que la consommation de gluten n'était un problème que pour les personnes atteintes de la maladie cœliaque. Cependant, la sensibilité au gluten, bien qu'elle ne soit pas une maladie auto-immune, peut également provoquer une inflammation chronique et des symptômes importants pour des millions de personnes souffrantes.

Insuffisances nutritionnelles sont un autre facteur commun dans la production d'auto-anticorps thyroïdiens. Selon les estimations, jusqu'à 8 femmes sur 10 ne parviennent pas à obtenir suffisamment de nutriments dont nous avons besoin pour la santé, y compris la santé de la thyroïde, au quotidien. Cependant, étant donné que de nombreuses femmes ne parviennent pas à profiter pleinement de la nutrition déficiences, les analyses de sang et les tests de laboratoire ne déclenchent pas toujours des signaux d'alarme pour votre médecin. En même temps, de nombreuses femmes n'ont pas des niveaux optimaux de nutriments clés et elles présentent des symptômes subtils qui peuvent contribuer à de grandes maladies. Par exemple, une faible teneur en zinc, vitamine D, vitamine A et sélénium sont tous associés au développement de Hashimoto. Voir les étapes d'action ci-dessous pour des suppléments spécifiques pour réduire les anticorps thyroïdiens élevés, essayez toujours d'optimiser votre alimentation pour inclure 8 à 10 portions de fruits et légumes frais par jour (pas aussi difficile qu'il y paraît - les portions sont plus petites que la plupart d'entre nous réaliser) et envisager d'ajouter une multivitamine quotidiennement pour protection supplémentaire.

Stress chronique peut être sa propre cause racine d'une attaque auto-immune – la recherche a montré une association entre Hashimoto et le stress chronique et/ou les traumatismes de l'enfance – et cela peut alimenter le feu de l'autre cause racine : le stress chronique exacerbe l'inflammation, intestin qui fuit, altère le microbiome intestinal, déprime le système immunitaire et envoie même des messages à nos gènes pour qu'ils s'activent de manière malsaine. L'ajout d'une pratique par jour, qu'il s'agisse d'une méditation matinale de seulement cinq minutes, d'une détente en soirée avec une tasse de thé et un bain ou une douche chaude, ou dix minutes de journalisation, peut commencer à reprogrammer votre niveaux de cortisol naturels, calmez votre système de réponse au stress surrénal et éliminez le stress qui peut aggraver un problème de thyroïde. Je parle davantage des glandes surrénales, du stress et de la santé de la thyroïde ici.

Des études ont lié exposition à des toxines environnementales et la production d'anticorps indésirables. La recherche a identifié un nombre de plus en plus important de produits chimiques, de plastiques et de métaux lourds qui perturbent à la fois le système endocrinien et la fonction immunitaire. Par exemple, les ouvriers d'usine qui ont été exposés à des produits chimiques perturbateurs endocriniens ont une incidence plus élevée de production d'auto-anticorps thyroïdiens.

La production d'anticorps peut également être déclenchée par infections furtives (par exemple, le virus d'Epstein-Barr ou le cytomégalovirus). Il existe plusieurs théories sur comment les infections favorisent l'auto-immunité. Une possibilité est la théorie du mimétisme moléculaire, dans lequel le système immunitaire se souvient des protéines spécifiques des virus qu'il a (de manière appropriée) attaqués, mais il commence ensuite à attaquer (de manière inappropriée) autre protéines dans le corps qui ressemblent à la protéine virale. C'est comme si le système immunitaire avait oublié de mettre ses lunettes et ne pouvait plus distinguer les petites différences entre les protéines virales et les protéines saines. Donc, il commence à attaquer les deux protéines, juste pour être sûr. Une autre théorie s'appelle l'effet bystander, dans lequel le système immunitaire attaque les cellules avec le virus, ou le virus stimule la libération de cellules immunitaires spécifiques qui sont amorcées pour se fixer au corps lui-même.

En fin de compte, ce qui est clair, c'est que les maladies auto-immunes sont en augmentation, qu'elles sont particulièrement courantes chez les femmes et qu'elles sont alimentées par des facteurs environnementaux tels que la nutrition, la santé intestinale, l'exposition toxique, les infections cachées, le stress et l'anxiété.

Ai-je vraiment besoin de vérifier mes anticorps thyroïdiens ?

À la faculté de médecine, les médecins apprennent à vérifier le test de TSH et à n'ajouter des tests supplémentaires, y compris des anticorps thyroïdiens, que si la TSH est anormale. Le problème avec ceci est que tandis que la TSH, ou hormone stimulant la thyroïde, vous donne des informations sur la façon dont votre cerveau communique avec votre thyroïde, elle vous donne non des informations pour savoir si votre système immunitaire attaque votre thyroïde.

Ne pas connaître vos numéros d'anticorps n'est PAS une question triviale. Vous pouvez avoir des auto-anticorps élevés jusqu'à 8 ans avant que d'autres laboratoires de thyroïde ne montrent des anomalies. C'est presque une décennie de problèmes qui se préparent (et la santé décline subtilement) avant que des problèmes plus importants ne se manifestent et deviennent potentiellement encore plus difficiles à résoudre.

Ce n'est pas parce que votre médecin ne connaît pas l'importance de tester les anticorps ou le rôle des fuites intestinales, de la vitamine D ou du stress dans la santé de la thyroïde que la science n'existe pas. Il est.

Les femmes enceintes et les nouvelles mamans sont particulièrement vulnérables aux problèmes de thyroïde, y compris la thyroïdite de Hashimoto et du post-partum, et des anticorps anti-TPO élevés pendant la grossesse sont hautement prédictifs du risque de développer la maladie de Hashimoto pendant la grossesse, après la naissance et même plus tard dans la vie. (Vous pouvez en savoir plus sur les problèmes de thyroïde post-partum, les tests à effectuer et les stratégies de guérison naturelle ici.)

Si vous connaissez vos taux d'anticorps et qu'ils sont élevés, mais que vos autres tests thyroïdiens se situent dans une plage normale, ce n'est pas le moment de prendre des médicaments aux hormones thyroïdiennes, mais cela ne signifie pas que la thyroïde doit être ignorée. Un nombre élevé d'anticorps pourrait signifier le début d'un Hashimoto naissant et vous voudrez l'arrêter net. De plus, des anticorps élevés continus sont un signe qu'il y a une attaque auto-immune continue sur la thyroïde.

Si vous prenez un supplément d'hormone thyroïdienne et que votre nombre d'anticorps reste élevé, il se peut que vous n'ayez pas complètement traité une cause fondamentale et/ou que votre système immunitaire attaque toujours par erreur votre thyroïde.

7 stratégies pour réduire les anticorps de Hashimoto

Que vous preniez des hormones thyroïdiennes ou non, vous pouvez réduire, et parfois normaliser, la production d'anticorps et cela peut se faire naturellement. Voici ce que je recommande :Élimine les déclencheurs alimentaires thyroïdiens, surtout le gluten: Passer à 100 % sans gluten demande de la vigilance. Le gluten se cache dans de nombreux endroits inattendus, comme les vinaigrettes, les condiments et même dans la « colle » qui maintient ensemble certaines charcuteries. Même certains produits de soins corporels et cosmétiques contiennent du gluten, alors lisez attentivement les étiquettes.

Donnez-vous la permission de vous détendre

Les preuves scientifiques suggèrent fortement que le stress chronique a un effet corrosif sur la fonction immunitaire. De plus, lorsque le système de réponse au stress est chroniquement suractivé, ….La bonne nouvelle? Vous pouvez commencer à retrouver le calme dans votre vie en une seule journée.

Guérissez votre intestin

Réduire ou éliminer l'utilisation de AINS (comme l'ibuprofène) qui peut endommager la muqueuse intestinale et déclencher une régime d'élimination pour éliminer les déclencheurs alimentaires inflammatoires, prenez un probiotique de haute qualité avec au moins 10 milliards d'UFC par dose et une gamme de Lunectobacilius et Bjefidobacter espèce. L'ajout d'aliments et de boissons fermentés riches en probiotiques peut également aider. Une supplémentation ciblée peut accélérer la guérison intestinale. La réglisse DGL, l'aloe vera, la racine de guimauve et le curcuma sont quelques-uns de mes suppléments de soutien intestinal préférés. Vous pouvez en savoir plus sur l'intestin qui fuit ici, et vous trouverez un plan complet dans mon livre, La révolution de la thyroïde surrénale,et dans mon nouveau programme connexe La solution de la thyroïde surrénale.

Inflammation froide

L'inflammation est l'un des déclencheurs qui rend le système immunitaire confus et au fil du temps, cela peut conduire à l'auto-immunité. Les adaptogènes, en particulier Ashwagandha, qui a été montré pour aider à guérir la thyroïde, et le puissant anti-inflammatoire (et anti-dépresseur, et cicatrisation intestinale !) curcumine, l'actif extrait de la célèbre épice curry, le curcuma.

Éviter les déclencheurs environnementaux

Les produits chimiques qui perturbent le système endocrinien dans le monde moderne sont nombreux, et nous ne pourrons pas tous les éviter tout le temps, mais de petites mesures pour nous protéger (r) vont un long chemin : éviter de manger des aliments en conserve, abandonner le plastique et Les ustensiles de cuisine, les batteries de cuisine et les récipients de stockage revêtus de téflon en faveur des alternatives en verre, en acier inoxydable et en fonte évitent les savons contenant des antimicrobiens chimiques (comme le triclosan) et recherchez des produits de santé et de soins corporels propres. Mon site préféré pour apprendre à désintoxiquer votre maison est Le groupe de travail environnemental, et bien sûr, dans mon livre et mon cours sur la santé de la thyroïde, je vous guide pour le faire facilement, de manière rentable et en détail.

Éliminez les infections furtives

Si vous pensez qu'une infection cachée joue un rôle dans votre production d'anticorps, travaillez avec un praticien de confiance pour rechercher et traiter une infection chronique sous-jacente. En savoir plus à ce sujet ici.

Des suppléments qui peuvent aider

Il existe plusieurs suppléments clés qui se sont avérés très efficaces pour réduire les anticorps thyroïdiens. Dans ma pratique, je recommande de prendre tout cela aux doses quotidiennes suivantes :

  • Sélénium(Dose : 200 mcg/jour, ne pas dépasser cette dose) + MyoInositol (Dose : 600 mg/jour) :
    • Le sélénium, un minéral, est essentiel pour le fonctionnement et la protection de la glande thyroïde contre le stress oxydatif et les dommages causés aux cellules par l'inflammation en aidant le corps à restaurer le glutathion. Il est bien étudié et s'est avéré très efficace pour réduire les anticorps thyroïdiens.
    • Des recherches plus récentes ont découvert que la combinaison de sélénium et de myoinositol est encore plus puissante pour réduire les auto-anticorps anti-thyroïdiens - à la fois les anticorps anti-TPO et anti-Tg - et contribue également à améliorer la fonction thyroïdienne et les niveaux de TSH. Dans une étude majeure, 6 mois de traitement ont été nécessaires pour commencer à voir les avantages maximum, mais dans ma pratique clinique, j'ai constaté une amélioration notable en la moitié de ce temps. Je recommande de dire sur la combinaison au moins jusqu'à ce que les auto-anticorps thyroïdiens soient normalisés indéfiniment si nécessaire.
    • De grandes études ont montré qu'il y a une plus grande probabilité d'avoir Hashimoto si vous souffrez d'une carence en vitamine D et d'une hypothyroïdie plus sévère ou persistante, ce qui suggère que cela peut même être une cause de Hashimoto chez certaines personnes.
    • Il est important de tester votre niveau de 25(OH)D si vous avez des anticorps élevés ou des Hashimoto. An ideal level is 50-80 ng/dL on blood test. At least 3 studies have shown improvement in anti-thyroid antibody levels in those treated with Vitamin D.
    • In one study, after 4 months of oral vitamin D3 supplementation of 1200–4000 IU/day in 186 vitamin D-deficient patients, there was a over a 20% decrease in anti-TPO levels. Another study analyzed 100 newly diagnosed Hashimoto’s patients and found that anti-TPO levels were highest among patients in the lowest 25(OH)D and at the 3-month follow-up, there was a significant decrease in anti-TPO levels in patients that received vitamin D3 supplementation And finally another study demonstrated that anti-TPO and anti-Tg levels in Hashimoto’s patients with a 25(OH)D level <50 nmol/L were significantly decreased as a result of administration of vitamin D at 1000 IU/day for 1 month.
    • Typical dose is 2000 to 4000 IU daily.

    Of note, these supplements are not only proven safe in pregnancy, but should be recommended, if you’re trying to conceive, are pregnant, or have postpartum thyroiditis and have elevated anti-thyroid antibodies.

    Bringing It Home

    There's a lot that conventional medicine has yet to learn about thyroid health and disease – there are tremendous gaps between the research that's available and what we're taught in medical school or our medical continuing education. Just because your doctor doesn't know about the importance of testing for antibodies or the role of leaky gut, vitamin D, or stress in thyroid health – doesn't mean the science isn't there. Il est.

    And I can tell you from clinical practice, many women get substantial reduction in thyroid autoantibody levels, are able to reduce thyroid medication dosing, and most importantly, start to feel like themselves again. Giving yourself 3-9 months to see improvement is important, as is really getting under the hood of Hashimoto's to address root causes with the 7 steps above.

    I'm thrilled to help you learn how to do this, and take back your health.



Commentaires:

  1. Behdeti

    Article dynamique.

  2. Nikhil

    la situation drôle

  3. Emmanual

    À mon avis, vous admettez l'erreur. Entrez, nous en discuterons. Écrivez-moi dans PM.

  4. Dierck

    Bravo, cette merveilleuse pensée sera utile

  5. Mazujinn

    Je trouve que vous n'avez pas raison. Je suis sûr. Je peux le prouver. Écrivez dans PM, nous communiquerons.



Écrire un message