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Où va le lactate produit par les tumeurs ?

Où va le lactate produit par les tumeurs ?


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On sait que les tumeurs brûlent du glucose et sécrètent du lactate (c'est ce qu'on appelle l'effet Warburg). Où va ce lactate ?

S'accumule-t-il régulièrement au voisinage de la tumeur ? Cela ne semble pas probable. Je veux dire, finalement une concentration d'équilibre de lactate dans le voisinage de la tumeur doit être atteinte qui est équilibrée par un certain processus enlevant le lactate de la tumeur. La nature de ce drain de lactate est ce que je demande.

Entre-t-il dans le système circulatoire et est-il dégradé ailleurs dans le corps (dans le cadre du cycle de Cori) ?

Est-il consommé par les cellules non malignes voisines ?

Une combinaison de tout ce qui précède ?

Autre chose?


La plupart du lactate produit par les tumeurs entre probablement dans la circulation et est absorbé par d'autres tissus (comme le cycle de Cori, correct). Il existe plusieurs études comme celle-ci mesurant l'absorption de glucose et la libération de lactate par les tumeurs in vivo, et il est clair qu'une quantité substantielle de lactate est libérée dans les veines drainant le site tumoral.

L'oxydation du lactate par les cellules voisines au sein des tumeurs a également été signalée, mais je ne connais aucune donnée quantitative sur la quantité exacte de lactate que ce processus peut consommer. Mais il semble peu probable que cela puisse éliminer une fraction majeure du lactate produit par les tumeurs glycolytiques, car la glycolyse produit du lactate à un taux beaucoup plus élevé que la respiration ne le consomme (par ATP généré).

Il est également vrai que les tumeurs peuvent accumuler du lactate. Certaines tumeurs sont mal perfusées, avec des vaisseaux sanguins et une circulation sanguine « désorganisés », et les déchets peuvent alors ne pas être éliminés efficacement.

Alors oui, tout ce qui précède :) Il existe de grandes différences entre les tumeurs individuelles dans tous ces paramètres, il n'y a donc pas de réponse généralement valable, je pense.


L'activité musculaire nécessite de l'ATP, qui est fourni par la dégradation du glycogène dans les muscles squelettiques. La dégradation du glycogène, appelée glycogénolyse, libère du glucose sous forme de glucose 1-phosphate (G1P). Le G1P est converti en G6P par la phosphoglucomutase. Le G6P est facilement introduit dans la glycolyse (ou peut passer dans la voie des pentoses phosphates si la concentration en G6P est élevée), un processus qui fournit de l'ATP aux cellules musculaires en tant que source d'énergie. Pendant l'activité musculaire, la réserve d'ATP doit être constamment reconstituée. Lorsque l'apport d'oxygène est suffisant, cette énergie provient de l'alimentation du pyruvate, un produit de la glycolyse, dans le cycle de l'acide citrique, qui génère finalement de l'ATP par phosphorylation oxydative dépendante de l'oxygène.

Lorsque l'apport d'oxygène est insuffisant, généralement lors d'une activité musculaire intense, l'énergie doit être libérée par métabolisme anaérobie. La fermentation lactique convertit le pyruvate en lactate par la lactate déshydrogénase. Plus important encore, la fermentation régénère le NAD + , maintenant sa concentration afin que des réactions de glycolyse supplémentaires puissent se produire. L'étape de fermentation oxyde le NADH produit par la glycolyse en NAD + , transférant deux électrons du NADH pour réduire le pyruvate en lactate. (Reportez-vous aux principaux articles sur la glycolyse et la fermentation pour les détails.)

Au lieu de s'accumuler à l'intérieur des cellules musculaires, le lactate produit par fermentation anaérobie est absorbé par le foie. Cela initie l'autre moitié du cycle de Cori. Dans le foie, la gluconéogenèse se produit. D'un point de vue intuitif, la gluconéogenèse inverse à la fois la glycolyse et la fermentation en convertissant d'abord le lactate en pyruvate, puis en glucose. Le glucose est ensuite fourni aux muscles par la circulation sanguine, il est prêt à être introduit dans d'autres réactions de glycolyse. Si l'activité musculaire s'est arrêtée, le glucose est utilisé pour reconstituer les réserves de glycogène par la glycogénèse. [3]

Globalement, les étapes de glycolyse du cycle produisent 2 molécules d'ATP au prix de 6 molécules d'ATP consommées dans les étapes de gluconéogenèse. Chaque itération du cycle doit être entretenue par une consommation nette de 4 molécules d'ATP. En conséquence, le cycle ne peut pas être maintenu indéfiniment. La consommation intensive de molécules d'ATP dans le cycle de Cori déplace la charge métabolique des muscles vers le foie.

L'importance du cycle repose sur la prévention de l'acidose lactique lors de conditions anaérobies dans le muscle. Cependant, normalement, avant que cela ne se produise, l'acide lactique est évacué des muscles vers le foie. [3]

De plus, ce cycle est important dans la production d'ATP, une source d'énergie, pendant l'effort musculaire. La fin de l'effort musculaire permet au cycle de Cori de fonctionner plus efficacement. Cela rembourse la dette d'oxygène afin que la chaîne de transport d'électrons et le cycle de l'acide citrique puissent produire de l'énergie avec une efficacité optimale. [3] Cet acide est attribué à la sensation de douleur dans les muscles après un exercice intensif.

Le cycle de Cori est une source de substrat beaucoup plus importante pour la néoglucogenèse que l'alimentation. [4] [5] La contribution du lactate du cycle de Cori à la production globale de glucose augmente avec la durée du jeûne avant le plafonnement. [6] Plus précisément, après 12, 20 et 40 heures de jeûne par des volontaires humains, la néoglucogenèse représente 41 %, 71 % et 92 % de la production de glucose, mais la contribution du lactate du cycle de Cori à la néoglucogenèse est de 18 %, 35 % , et 36%, respectivement. [6] Le reste de la production de glucose provient de la dégradation des protéines, [6] du glycogène musculaire [6] et du glycérol de la lipolyse. [7]

Le médicament metformine peut provoquer une acidose lactique chez les patients atteints d'insuffisance rénale car la metformine inhibe la néoglucogenèse hépatique du cycle de Cori, en particulier le complexe de la chaîne respiratoire mitochondriale 1. [8] L'accumulation de lactate et de ses substrats pour la production de lactate, le pyruvate et l'alanine, à un excès de lactate. [9] Normalement, l'excès de lactate serait éliminé par les reins, mais chez les patients souffrant d'insuffisance rénale, les reins ne peuvent pas gérer l'excès d'acide lactique.


Lactate et acidose lactique

Chris est intensiviste et spécialiste ECMO à l'Alfred ICU à Melbourne. Il est également responsable de l'innovation pour l'Australian Center for Health Innovation à Alfred Health et professeur agrégé clinique adjoint à l'Université Monash. Il est co-fondateur du réseau australien et néo-zélandais d'éducateurs cliniciens (ANZCEN) et dirige le programme d'incubateur d'éducateurs cliniciens ANZCEN. Il est membre du conseil d'administration de la Fondation des soins intensifs et examinateur de première partie pour le Collège de médecine des soins intensifs. Il est un éducateur clinicien de renommée internationale qui se passionne pour aider les cliniciens à apprendre et pour améliorer la performance clinique des individus et des collectifs.

Après avoir obtenu son diplôme de médecine à l'Université d'Auckland, il a poursuivi sa formation post-universitaire en Nouvelle-Zélande ainsi que dans le Territoire du Nord australien, à Perth et à Melbourne. Il a complété une formation postdoctorale en médecine de soins intensifs et en médecine d'urgence, ainsi qu'une formation postdoctorale en biochimie, toxicologie clinique, épidémiologie clinique et formation des professionnels de la santé.


Revisiter la dynamique du lactate dans le cancer : une expertise métabolique ou une tentative alternative de survie ?

Les cellules cancéreuses sont capables de recâbler leur métabolisme afin de soutenir et de permettre une prolifération rapide, une croissance continue et une survie dans des conditions hostiles, telles que l'acidose et l'hypoxie. Le lactate est le produit final de la glycolyse anaérobie dans plusieurs organismes considéré pendant la majeure partie du siècle dernier comme un déchet sans issue. Dans le contexte du cancer, la majorité des études sur le lactate se sont focalisées sur sa production plutôt que sur sa consommation. Cependant, le lactate a été actuellement proposé comme une source d'énergie unique, une molécule de signalisation et une cible pour le traitement du cancer. Les cellules cancéreuses sont capables d'importer du lactate et de l'utiliser à des fins énergétiques. En effet, le lactate est un substrat crucial qui alimente le métabolisme oxydatif des cellules cancéreuses oxygénées. Dans cette revue, nous discutons du rôle du lactate en tant que molécule clé dans la cancérogenèse, agissant comme un carburant pour la survie, la croissance et la prolifération des cellules cancéreuses, et nous décrivons des approches thérapeutiques potentielles pour cibler le métabolisme du lactate dans le cancer.

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Introduction

Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est le type le plus courant de cancer primitif du foie chez l'adulte et est le sixième cancer le plus répandu et la troisième cause de décès par cancer [1]. En raison de la progression rapide du CHC, la plupart des patients atteints de CHC sont diagnostiqués à un stade avancé, le taux de survie à 5 ans des patients atteints de CHC avancé est aussi faible que 25 à 39 % et le taux de récidive est d'environ 80 % [2]. Malheureusement, le sorafenib est le seul médicament systémique approuvé cliniquement pour les patients atteints d'un CHC avancé [3], et la Food and Drug Administration (FDA) a récemment étendu les indications de l'étiquette du régorafénib pour inclure le traitement des patients atteints d'un CHC avancé dont la maladie a progressé selon les normes de soins. , sorafénib [4]. Par conséquent, l'identification de nouvelles cibles et prédicteurs grâce à l'étude de la base moléculaire sous-jacente à la pathogenèse du CHC fournira de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le CHC à un stade avancé et fournira de meilleures méthodes de prédiction des résultats.

Une altération du métabolisme a été couramment observée dans divers types de cancers humains, en particulier dans le CHC. La métabolomique tissulaire et les analyses ciblées des phospholipides montrent que le CHC est caractérisé par une glycolyse accrue, une oxydation mitochondriale atténuée, une synthèse accrue d'acide arachidonique et une augmentation du catabolisme de la choline et du métabolisme des phospholipides [5,6]. Les cellules HCC résistantes au sorafénib présentent un métabolisme de la glutamine plus élevé et une carboxylation réductrice de la glutamine, qui s'accompagnent d'une augmentation de la voie des pentoses phosphates dérivés du glucose et des voies de biosynthèse des lipides dérivés de la glutamine [7]. De plus, l'interaction entre le KIAA1199 et la sous-unité β de la glycogène phosphorylase kinase (PHKB) ou la forme cérébrale de la glycogène phosphorylase (PYGB) peut réguler la dégradation du glycogène pour favoriser la survie des cellules HCC dans des conditions sans sérum [8]. Ces résultats suggèrent fortement le rôle important du métabolisme dérégulé dans le développement du CHC. Cependant, comment ces voies métaboliques sont altérées et comment ces altérations contribuent à la malignité du CHC restent largement inconnues.

La phosphoglucomutase (PGM) est une enzyme conservée au cours de l'évolution qui régule l'un des points de trafic du glucose les plus importants, catalysant l'interconversion bidirectionnelle du glucose 1-phosphate (G-1-P) et du glucose 6-phosphate (G-6-P). Dans un sens, le G-1-P produit à partir du catabolisme du glycogène est converti en G-6-P, le premier intermédiaire de la glycolyse. Dans l'autre sens, la conversion du G-6-P en G-1-P génère un substrat pour la synthèse de l'uracile-diphosphate glucose (UDP-glucose), qui est nécessaire à la synthèse d'une variété de constituants cellulaires, tels que les glycoprotéines [ 9]. Il existe quatre isoenzymes PGM chez l'homme, dont PGM1, PGM2, PGM3 et PGM5, qui sont codées par différents gènes. Dans la plupart des types cellulaires, PGM1 est prédominant, représentant environ 90 % de l'activité totale de PGM. Il a été démontré que PGM1 est glycosylée en réponse au choc thermique et à la source de carbone dans Saccharomyces cerevisiae [dix]. PGM1 est également phosphorylée par la kinase 1 activée par p21 (Pak1) au niveau de la thréonine 446, ce qui augmente significativement l'activité enzymatique de PGM1 [11]. En cas d'épuisement répété du glucose, l'épuisement de PGM1 diminue la teneur en glycogène et les taux de glycogénolyse et de glycogenèse, supprimant par la suite la prolifération des cellules cancéreuses du sein et du col [12]. Cependant, le mécanisme de régulation sous-jacent à l'expression de PGM1 et comment l'expression de PGM1 contribue à la progression du CHC restent incertains.

Dans cette étude, nous étudions le rôle et la régulation de l'expression de PGM1 dans le CHC. Nos résultats découvrent un nouveau mécanisme selon lequel l'expression régulée à la hausse de la protéine J2 (FOXJ2) de la boîte à fourches PGM1 inhibe la glycolyse des cellules tumorales, altérant ainsi la croissance du CHC.


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L'acide lactique est le produit de la glycolyse anaérobie et existe dans le sang entièrement sous forme d'ion lactate. L'acidose lactique est définie comme un taux plasmatique de lactate supérieur à 5 meq/L avec un pH inférieur à 7,35. Les résultats de laboratoire comprennent généralement une diminution du pH sanguin, une diminution du taux de bicarbonate, une diminution de la pCO2, et une augmentation du lactate. Le trou anionique est généralement, mais pas toujours, augmenté.

Une augmentation des concentrations sanguines de lactate peut résulter soit d'une augmentation de la production par les tissus, soit d'une diminution de la clairance hépatique. De plus, certains médicaments, toxines et erreurs innées du métabolisme peuvent produire une acidose lactique.

Augmentation de la production
  • Asthme
  • Anémie sévère (Hgb <5 g/dL)
  • Choc cardiogénique ou hypovolémique
  • Empoisonnement au monoxyde de carbone
  • Diabète sucré
  • Hypoxémie (PaO2 <30 mm Hg)
  • Crise de grand mal
  • Phéochromocytome
  • État septique
  • Acidose D-lactique
  • Malignité
  • Exercice extrême
Dégagement diminué
Médicaments et toxines
  • Agonistes bêta
  • Biguanides (metformine)
  • Cocaïne
  • Cyanure
  • Éthanol
  • Éthylène glycol
  • Isoniazide
  • Méthanol
  • Niacine
  • Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse
  • Propofol
  • Propylène glycol
  • Salicylates
  • Théophylline
Erreurs innées du métabolisme

L'acidose lactique est observée dans l'hypoxie associée à une insuffisance cardiaque ou respiratoire aiguë, un choc et une perte de sang aiguë. Les taux sanguins de lactate augmentent très rapidement à mesure que l'apport d'oxygène aux tissus périphériques diminue en dessous d'un niveau critique. Une augmentation du taux de lactate dans le sang est un indicateur plus précoce de l'hypoxie tissulaire que le pH. Chez les patients présentant un choc circulatoire, la mortalité augmente de 10 à 90 % lorsque la concentration de lactate augmente de 2 à 8 meq/L. Une augmentation soudaine des besoins en oxygène se produit chez les patients présentant des crises de grand mal et chez les patients souffrant d'asthme sévère. L'augmentation du travail respiratoire entraîne la libération de lactate par les muscles respiratoires.

Des augmentations de la synthèse de lactate en l'absence d'hypoxie tissulaire peuvent survenir lorsque le taux de métabolisme du glucose dépasse la fonction mitochondriale. Les taux sanguins de lactate augmentent souvent lentement chez les patients atteints de lymphome, de leucémie, de néoplasmes et de sepsis. Les augmentations sont généralement modestes, de l'ordre de 1 à 2 meq/L. Les cellules malignes ont un taux plus élevé de glycolyse anaérobie. Certains médicaments et l'éthanol peuvent également augmenter les taux sanguins de lactate. La phenformine, un biguanide, provoque une acidose lactique en augmentant à la fois l'utilisation du glucose dans les tissus périphériques et la conversion du pyruvate en lactate. La metformine, un autre biguanide, agit de manière similaire à la phenformine, mais provoque une acidose lactique beaucoup moins fréquemment et généralement uniquement chez les patients présentant une insuffisance rénale coexistante.

Comme le lactate est normalement métabolisé dans le foie, les taux sanguins dépendent fortement de la perfusion et de la fonction hépatiques. En cas d'insuffisance circulatoire, la clairance du lactate est ralentie, notamment en présence d'un dysfonctionnement hépatique. Les tumeurs hépatiques ou les métastases altèrent la capacité du foie à éliminer le lactate.

Le lactate est le marqueur le plus largement utilisé de l'hypoperfusion tissulaire chez les patients atteints de sepsis sévère. En 2002, la campagne Surviving Sepsis a ajouté le lactate à ses critères de diagnostic de sepsis sévère. Si le lactate est élevé au-dessus de 2,2 mEq/L, la réanimation doit être ciblée pour normaliser le lactate aussi rapidement que possible. Si le lactate initial est élevé, il doit être mesuré à nouveau dans le cadre du faisceau de réanimation de 6 heures.

Bien que largement utilisé, le lactate est un biomarqueur relativement tardif de sepsis sévère qui n'augmente pas tant qu'un patient n'a pas développé une diminution de la perfusion tissulaire. Une légère élévation du lactate de l'ordre de 2 à 4 meq/L a été promue comme un outil pour identifier la septicémie plus tôt (Mikkelsen ME et al. Crit Care Med 200937:1670-77). Cependant, le lactate n'est pas un marqueur spécifique du sepsis et peut être élevé chez tout patient présentant une hypotension, une hypoxémie ou un dysfonctionnement hépatique.

Des niveaux de lactate en série ont été utilisés pour prédire la survie globale. Les patients septiques avec des taux de lactate inférieurs à 2,5 meq/L avaient un taux de mortalité de 4,9 % par rapport à 28,4 % chez les patients ayant des taux de lactate supérieurs à 4,0 meq/L (Rivers E. et al N Engl J Med. 2001345(19)1368-77) .

Le lactate peut augmenter au-dessus de 8 meq/L après un exercice intense. Les échantillons de lactate sont particulièrement sujets à la variation préanalytique. La veinostase induite par l'utilisation d'un garrot a peu d'effet, mais un serrement important de la main peut augmenter les taux de lactate et doit être évité. Les globules rouges sont capables de glycolyse anaérobie et peuvent générer du lactate après prélèvement. Les taux de lactate peuvent augmenter de 70 % après 30 minutes à température ambiante, à moins qu'ils ne soient collectés dans un tube contenant un conservateur ou rapidement centrifugés pour séparer le plasma des cellules.

La plage de référence est de 0,5 à 2,2 meq/L (4,5 à 19,8 mg/dL).

L'échantillon requis est un tube à bouchon gris (oxalate de potassium-fluorure de sodium) de sang veineux. Le tube doit être placé dans de la glace humide immédiatement après le prélèvement et transporté d'urgence au laboratoire. Le lactate de sang total peut également être analysé sur un analyseur des gaz du sang.


Déclarations éthiques

Intérêts concurrents

L'utilisation de RCGD423 pour favoriser la croissance des cheveux est couverte par une demande de brevet provisoire déposée par UC Regents et cette technologie a été autorisée par Carthronix LLC. W.E.L. est membre du conseil d'administration et actionnaire de Carthronix LLC. Aucun des travaux de cette étude n'a été soutenu par Carthronix. L'utilisation de UK-5099 pour favoriser la croissance des cheveux est couverte par un brevet provisoire séparé déposé par UC Regents avec W.E.L. et H.R.C. en tant qu'inventeurs.


Conclusion

En résumé, nous revenons aux rapports du début du 20e siècle sur l'élimination du lactate via O2 consommation par Meyerhof (1927) dans la récupération du muscle squelettique des amphibiens précédemment stimulé. Comme détaillé au début de la présente revue, ces études présageaient la découverte d'OXPHOS dans le réticulum mitochondrial. De nombreuses études réalisées au cours de la période intermédiaire de près d'un siècle ont montré que le lactate n'est pas simplement un déchet sans issue du métabolisme anaérobie, mais qu'il s'agit plutôt d'un métabolite produit et éliminé en continu qui circule entre pratiquement toutes les cellules du corps, c'est-à-dire la cellule à -cellule lactate navette comme l'a si brillamment déduit Brooks ( 2018 ). Le lactate est en effet oxydé par le réticulum mitochondrial mais le poids de la preuve indique qu'il est d'abord converti en pyruvate via la réaction LDH, qui se déplace ensuite à travers la membrane interne dans la matrice mitochondriale via le transporteur de pyruvate mitochondrial. Les paires d'électrons résultant de la glycolyse sont transférées à travers la membrane interne via les navettes connues depuis longtemps malate-aspartate et glycérol-3-phosphate, qui ont toutes deux des étapes de non-équilibre pour maintenir le grand gradient redox entre la matrice mitochondriale et le cytoplasme. La transmission du pyruvate et du NADH des sites glycolytiques intracellulaires actifs aux sites de consommation mitochondriale est probablement facilitée par un équilibre de LDH dans toute la cellule qui utilise essentiellement le lactate comme espèce transmise, c'est-à-dire la navette cytosol-mitochondrie (Rogatzki et al. 2015 Ferguson et al. 2018). Cela signifie que le lactate est le produit final de la glycolyse dans le cytosol, mais il se combine avec le NAD + pour donner du pyruvate et du NADH dans des emplacements proches du réticulum mitochondrial, mais à l'extérieur de la membrane interne. Le métabolisme du lactate est intimement lié à la fonction mitochondriale et à la densité volumique en raison de la compétition des composants mitochondriaux (porteur de pyruvate mitochondrial et navettes NAD + /NADH) avec le taux glycolytique et la réaction LDH.

Le sang et les muscles [La − ] augmentent à mesure que l'intensité de l'exercice augmente et diminue jusqu'à la plage de 2 à 4 mmHg. Cependant, les mitochondries saines fonctionnent bien même à ces faibles niveaux d'O2 des niveaux tels que la dysoxie est rare et faible en O2 est probablement un facteur mineur dans l'augmentation de [La − ]. La réponse lactate à l'exercice est très influencée par la densité du volume mitochondrial du muscle squelettique. Une plus grande présence de mitochondries leur permet de concurrencer favorablement la réaction LDH pour les produits intermédiaires de la glycolyse (pyruvate et NADH), minimisant ainsi l'accumulation de lactate.

Alors que l'acidose lactique est en effet un signe avant-coureur de conséquences désastreuses dans les situations de soins aigus et critiques, de nombreuses études montrent qu'un [La − ] élevé reste souvent même après une O adéquate.2 l'approvisionnement a été assuré. Par conséquent, les cliniciens devraient chercher des preuves croissantes que l'élévation de [La − ] peut être due à une réponse au stress qui est exprimée par des catécholamines élevées qui stimulent la glycolyse. Curieusement, des données récentes suggèrent que le tissu O2 l'offre peut être excédentaire dans au moins certaines maladies mitochondriales. Par exemple, les premières expériences sur un modèle murin du syndrome de Leigh montrent qu'un faible taux d'O2 respiration (11% O2) améliore la santé des animaux et augmente leur durée de vie. Les cellules cancéreuses sont des consommatrices voraces de glucose et de ferventes productrices de lactate, même en présence de suffisamment d'O2. Néanmoins, peut être assez faible au cœur des tumeurs (par exemple 2 mmHg). Ces résultats issus de différents axes de recherche mettent en lumière le rôle (ou non) de l'O2 dans le métabolisme. Un message à retenir est que les chercheurs qui étudient les cellules isolées in vitro devraient examiner attentivement non seulement le degré auquel les concentrations expérimentales de substrat et les contraintes spatiales reproduisent les environnements rencontrés in vivo, mais aussi si le niveau de O2 l'exposition est appropriée à la question étudiée. Dans la plupart des cas, l'air atmosphérique est hyperoxique pour les cellules.


Symptômes

Une tumeur hypophysaire provoque des symptômes basés sur :

  • Le type d'hormone que la tumeur surproduit
  • La taille de la tumeur
  • L'effet de la tumeur sur la production normale de toutes les autres hormones hypophysaires

Tumeur productrice d'ACTH
Cette tumeur provoque des symptômes de la maladie de Cushing, une maladie causée par une surproduction prolongée de glucocorticoïdes surrénaliens et d'androgènes. Les symptômes de la maladie de Cushing comprennent l'obésité qui est plus visible sur le tronc du corps, une peau fine, des ecchymoses faciles, des lignes rouges ou violettes (stries) sur la peau de l'abdomen, un visage en forme de lune, une fonte musculaire, un excès de poils dans femmes, acné, absence de menstruations (aménorrhée) et symptômes psychiatriques, tels que dépression et psychose. La maladie de Cushing peut également déclencher l'ostéoporose, l'hypertension artérielle (hypertension) et le diabète.

Tumeur productrice de prolactine
Cette tumeur amène parfois une femme qui n'est pas enceinte ou qui allaite à produire du lait maternel, une maladie appelée galactorrhée. Beaucoup plus souvent, elle provoque des absences de règles (aménorrhée). Chez les hommes, cela provoque l'impuissance et une diminution de la libido.

Tumeur productrice d'hormone de croissance
Si cette tumeur se développe avant la puberté, l'enfant présente généralement les symptômes suivants de gigantisme (également appelé gigantisme) : une croissance anormalement rapide, une taille inhabituellement élevée, une très grosse tête, des traits du visage grossiers, de très grandes mains et de très grands pieds, et parfois des troubles du comportement. et des problèmes visuels. Si la tumeur se développe après la puberté, alors la personne présente les symptômes d'acromégalie suivants : peau épaisse et grasse traits grossiers avec des lèvres épaisses et un nez large pommettes saillantes un front et une mâchoire inférieure saillants une voix grave une augmentation des mains et des pieds un tonneau- poitrine en forme transpiration excessive et douleur et raideur dans les articulations.

Tumeur hypophysaire non fonctionnelle
Ces tumeurs ne produisent pas des quantités excessives d'hormones. On peut les trouver :

  • Accidentellement lorsque l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau est effectuée pour d'autres raisons
  • S'ils deviennent suffisamment gros pour affecter la production d'autres hormones hypophysaires
  • S'ils se développent au-delà de la selle turcique et exercent une pression sur le cerveau ou les nerfs optiques adjacents à la selle turcique

Les tumeurs productrices de prolactine et les tumeurs non fonctionnelles peuvent diminuer la capacité de l'hypophyse à fabriquer et à libérer d'autres hormones. Les hormones sexuelles sont généralement déprimées en premier, suivies des hormones thyroïdiennes, puis des hormones surrénales. Les symptômes liés à de faibles niveaux d'hormones sexuelles comprennent la perte de la libido, la dysfonction érectile et l'absence de périodes menstruelles. Si une tumeur continue de croître, la personne peut développer de la fatigue et des étourdissements parce que la thyroïde et les glandes surrénales ne fonctionnent pas correctement.

Une très grosse tumeur hypophysaire qui se développe au-delà de la selle turcique peut provoquer des maux de tête, une perte de la vision périphérique et une paralysie partielle des muscles oculaires.


Test de seuil de lactate

Le seuil de lactate est le point auquel, au cours d'un exercice incrémentiel, le lactate s'accumule dans la circulation sanguine à un niveau supérieur aux valeurs au repos. Le seuil de lactate est un bon prédicteur de la forme physique sous-maximale (par exemple, quel rythme d'exercice peut être maintenu sur une période prolongée sans fatigue). Les athlètes atteignent généralement le seuil de lactate à un pourcentage plus élevé de VO2max.

L'entraînement au seuil lactique (LT) est une méthode populaire pour améliorer les performances d'endurance. Les athlètes amateurs et sérieux peuvent utiliser leur seuil de lactate pour déterminer comment s'entraîner et quel type de rythme ils peuvent maintenir pendant les sports d'endurance.

Mesure du seuil de lactate

En laboratoire, nous mesurons le seuil de lactate en prélevant du sang à intervalles au cours d'un test d'effort progressif. Ce test est effectué de la même manière que le test VO2 Max et utilise un tapis roulant ou un vélo stationnaire. L'intensité de l'exercice est augmentée par périodes d'environ 3 minutes et des échantillons de sang sont prélevés à la fin de chaque période.


Comment mesurer le seuil de lactate

Qu'est-ce qu'un LT typique ? Comment l'exprimons-nous ? Cela aurait-il du sens pour vous si, au milieu de votre séance d'entraînement d'endurance, votre LT était déterminé à 4,5 mmol/L ?

Eh bien, si vous ne savez pas à quelle vitesse vous courez lorsque vous atteignez LT, si vous ne connaissez pas votre fréquence cardiaque à LT, ou si vous savez à quel pourcentage de votre VO2 max cela se produit, alors ce sont des informations fondamentalement inutiles. La raison en est qu'il est essentiel que, lorsque la LT est déterminée, elle soit associée à une intensité d'exercice quantifiée par l'évaluation de l'effort perçu (RPE), la fréquence cardiaque ou un pourcentage de VO2 max.

Connaître la fréquence cardiaque au seuil lactique est très utile pour un athlète car il peut facilement mesurer sa fréquence cardiaque pendant un entraînement ou une course pour savoir si elle est supérieure ou inférieure à LT. En règle générale, les meilleurs athlètes d'endurance atteignent un LT supérieur à 80% VO2max (certains jusqu'à 90%). À titre de comparaison, les individus non entraînés se situent entre 50 et 60 % de VO2 max et les athlètes non élites se situent quelque part entre les non-entraînés et les élites. Le LT de Lance Armstrong a été mesuré entre 90 et 95% du VO2 max sur le vélo !

Parlons maintenant de la façon de le mesurer.

Pour déterminer LT, un test d'effort gradué (GXT) est nécessaire. En règle générale, un test de LT est effectué une fois que la VO2max a été déterminée, mais vous pouvez combiner les deux et mesurer le lactate pendant une GXT maximale. Le lactate est généralement mesuré en milli-moles par litre de sang ou en mM/L - c'est essentiellement un moyen d'exprimer la concentration de lactate dans votre sang.

Ce qui suit est un guide rapide pour effectuer un GXT pour déterminer LT :

  1. L'intensité initiale doit être faible, environ 40% VO2max.
  2. Les augmentations progressives de la charge doivent être faibles, environ 5 à 8 % de VO2max ou 1 MET. De petits incréments assurent une détermination plus précise de LT.
  3. La longueur de chaque étape affecte les niveaux de lactate dans le sang. De longues périodes (4-6 min) sont utilisées pour permettre au lactate tissulaire d'être bien reflété dans le sang. Des périodes plus courtes (augmentation continue toutes les 30 secondes) sont utilisées pour obtenir des changements brusques dans le lactate et pour restreindre son élimination du sang. Une durée modérée (1-2 min) est souvent recommandée.
  4. Les données de VO2 et de fréquence cardiaque doivent être enregistrées à chaque étape.
  5. Des échantillons de sang du bout des doigts doivent être prélevés pendant les 15 à 20 secondes suivant chaque étape. La cohérence est la clé.
  6. Si le sang est immédiatement analysé, la LT peut être déterminée avant d'atteindre les charges maximales. Normalement, le test est effectué jusqu'à la résiliation volontaire.
  7. Le pic de lactate sanguin peut être déterminé à partir des charges maximales. Le taux de récupération peut également être déterminé par échantillonnage immédiatement après l'exercice et toutes les 2 minutes pour un total de 4 mesures.

Une fois que le GXT a été effectué et que les mesures de lactate ont été prises, la réponse du lactate à l'exercice est représentée graphiquement. Le graphique ci-dessous illustre une méthode pour déterminer LT.

  1. Mesurer l'augmentation du lactate sanguin entre chaque point de données consécutif.
  2. Trouvez où l'augmentation entre un ensemble de points est de 1 mM ou plus.
  3. Cet intervalle représente le seuil de lactate et vous pouvez déterminer la fréquence cardiaque et/ou le pourcentage de VO2max auquel il se produit.

Gardez à l'esprit qu'avant d'atteindre la LT, les valeurs de lactate varient peu (à moins de 1 mMol/L l'une de l'autre). Mais à un moment donné, il y a une augmentation égale ou supérieure à 1 mM/L et c'est le critère qui peut être utilisé pour établir la TL.



Commentaires:

  1. Royden

    Brave, quel excellent message

  2. Mas'ud

    Je pense que vous n'avez pas raison. Discutons.Écrivez-moi en MP, nous communiquerons.

  3. Khepri

    Par quel sujet curieux

  4. Cloridan

    Bonne affaire!

  5. Nikogrel

    La question est intéressante, je vais également participer à la discussion. Ensemble, nous pouvons arriver à la bonne réponse. Je suis sûr.

  6. Maran

    Quels mots appropriés ... l'idée phénoménale et magnifique



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