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Comment les plantes préviennent-elles l'infection par les rétrovirus ?


Pourquoi les plantes ne sont-elles pas affectées par les virus animaux comme les rétrovirus ? Qu'est-ce qui les empêche d'être infectés ?


Les virus sont extrêmement dépendants de l'hôte car ils doivent entrer dans l'hôte, s'y déplacer, utiliser ses mécanismes de réplication et l'utilisation des codons. Il existe des virus qui traversent la frontière familiale (ToMV par exemple) mais le franchissement de la frontière royaume est moins probable. Par exemple, les cellules animales n'ont pas de paroi cellulaire, ce qui est un changement majeur et nécessite un changement de stratégie d'entrée dans les cellules végétales.

Pour les rétrovirus, ce sont simplement des virus qui peuvent s'intégrer dans le génome de l'hôte. Plusieurs articles [1, 2, 3] décrivent des rétroéléments qui ont été classés comme rétrovirus, particules de type rétrovirus et rétroéléments codant pour des protéines d'enveloppe. Cela peut conduire à la conclusion qu'il existe des rétrovirus dans les plantes.

Il convient de noter que les virus ne sont pas les principaux agents pathogènes des plantes (les champignons le sont) et que la résistance aux virus peut être acquise même sans en comprendre le mécanisme. Cela conduit à un niveau d'intérêt, de fonds et de chercheurs inférieurs dans le domaine, ce qui conduit à un taux plus faible de découverte de nouveaux virus.

En conclusion, nous n'avons pas trouvé de virus qui traverse la barrière du royaume, mais nous avons des familles de virus qui contiennent à la fois des virus végétaux et animaux.


Les cancers de l'œsophage ressuscitent d'anciens rétrovirus cachés dans notre génome

Les scientifiques ont découvert que de nombreux cancers de l'œsophage utilisent un ancien ADN viral qui était intégré dans notre génome il y a des centaines de millions d'années.

"C'était surprenant", déclare Adam Bass, MD, professeur de médecine Herbert et Florence Irving au Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons et Herbert Irving Comprehensive Cancer Center, qui a dirigé l'étude publiée le 10 mai dans Génétique de la nature.

"Nous ne recherchions pas spécifiquement les éléments viraux, mais la découverte ouvre une vaste gamme de cibles cancéreuses potentielles qui, je pense, seront extrêmement excitantes en tant que moyens d'améliorer l'immunothérapie."

Virus fossiles et cancer

L'idée que des fragments d'anciens rétrovirus dans le génome humain - connus sous le nom d'éléments rétroviraux endogènes, ou ERV - jouent un rôle dans le cancer n'est pas nouvelle. Bien que les séquences ERV se soient dégradées au fil du temps et ne puissent pas produire de particules virales, les fossiles viraux sont parfois insérés dans d'autres gènes, ce qui perturbe leurs activités normales, ou agissent comme des commutateurs qui activent les gènes cancérigènes.

Plus récemment, cependant, des recherches suggèrent que les VRE peuvent également lutter contre le cancer s'ils sont transcrits en brins d'ARN.

"Lorsque les cellules activent beaucoup d'ERV, beaucoup d'ARN double brin est fabriqué et pénètre dans le cytoplasme cellulaire", explique Bass. "Cela crée un état qui ressemble à une infection virale et peut provoquer une réponse inflammatoire. De cette façon, les VRE peuvent rendre le cancer plus sensible à l'immunothérapie, et de nombreux chercheurs travaillent sur des moyens d'inciter les cellules cancéreuses à activer les VRE."

Les cancers de l'œsophage allument les VRE

Dans la nouvelle étude, Bass et ses collègues ont créé des organoïdes œsophagiens à partir de tissus de souris pour suivre le développement du cancer des cellules normales à la malignité.

En utilisant ces organoïdes, Bass a découvert qu'un gène spécifique favorisant le cancer dans les cancers de l'œsophage appelé SOX2 conduit à l'induction de l'expression de nombreux VRE.

Comme l'expression des ERV et l'accumulation d'ARN double brin pouvant résulter de l'expression d'ERV peuvent être toxiques pour les cellules, les chercheurs ont découvert qu'il existe une enzyme spécifique appelée ADAR1 qui dégrade rapidement ces ARN double brin.

ADAR1 a été impliqué dans le cancer de l'œsophage par d'autres chercheurs, bien que son rôle n'ait pas été clair. Les niveaux d'ADAR1 sont connus pour être en corrélation avec une faible survie. "Les cancers dépendent d'ADAR1 pour empêcher une réaction immunitaire qui peut être très toxique pour les cellules", explique Bass.

Certains patients atteints d'un cancer de l'œsophage sont actuellement traités par immunothérapie, dont il a été démontré qu'elle augmente la survie de plusieurs mois. "Nous sommes très enthousiastes à l'idée que le blocage d'ADAR1 puisse à la fois avoir une efficacité directe pour les cancers de l'œsophage et que l'inhibition d'ADAR1 puisse même avoir des effets importants en améliorant l'efficacité de l'immunothérapie anticancéreuse chez les patients atteints d'un cancer de l'œsophage", a déclaré Bass.

Les organoïdes révèlent d'autres cibles potentielles dans les cancers SOX2

Au-delà des résultats concernant ADAR1 et les ERV, le processus de modélisation du développement du cancer de l'œsophage via l'ingénierie génomique des organoïdes a également révélé de nombreux autres processus dans le cancer de l'œsophage qui pourraient conduire à de nouveaux traitements.

"La façon dont nous avons utilisé des organoïdes pour créer des cancers à partir de la cellule normale est un système puissant pour découvrir des activités cancérigènes et tester des cibles thérapeutiques", explique Bass. "En effectuant des modifications individuelles du génome dans ces modèles une à la fois, nous pouvons voir quelles combinaisons d'altérations génétiques conduisent au cancer, puis déterminer les mécanismes spécifiques de formation de tumeurs."

Les organoïdes de la présente étude ont commencé par la surexpression du gène SOX2, un facteur couramment amplifié qui favorise le développement de cancers squameux.

Dans l'étude, l'équipe Bass a construit un panel d'organoïdes modélisant le spectre allant de l'œsophage normal au cancer complètement transformé.

En étant capable d'évaluer les caractéristiques différentielles des organoïdes normaux et cancéreux, l'équipe a pu disséquer comment l'activité de SOX2 diffère dans les tissus normaux et cancéreux. "Il est important de comprendre la différence, car les traitements potentiels doivent cibler les fonctions cancéreuses mais ont moins d'impact sur les tissus normaux", dit-il. « Il est relativement facile de tuer les cellules cancéreuses. Le problème est de savoir comment tuer les cellules cancéreuses tout en épargnant d'autres cellules ? »

Les organoïdes ont révélé que lorsque SOX2 est hyperactif - et que deux suppresseurs de tumeurs sont inactivés - SOX2 fonctionne avec d'autres facteurs pour activer un assortiment de gènes cancérigènes en plus de leurs effets sur l'induction des VRE.

"Ces résultats révèlent de nouvelles vulnérabilités dans les cancers de l'œsophage SOX2", a déclaré Bass, "qui nous permettront désormais de commencer à développer des thérapies capables de cibler précisément la cellule cancéreuse et d'améliorer le traitement des patients."


Contenu

Les virions des rétrovirus sont constitués de particules enveloppées d'environ 100 nm de diamètre. L'enveloppe lipidique externe est constituée de glycoprotéines. [8] Les virions contiennent également deux molécules d'ARN monocaténaires identiques de 7 à 10 kilobases de longueur. Les deux molécules sont présentes sous forme de dimère, formé par appariement de bases entre des séquences complémentaires. Les sites d'interaction entre les deux molécules d'ARN ont été identifiés comme un "baiser tige-boucle". [5] Bien que les virions de différents rétrovirus n'aient pas la même morphologie ou biologie, tous les composants du virion sont très similaires. [9]

Les principaux composants du virion sont :

    : composé de lipides (obtenus à partir de la membrane plasmique de l'hôte pendant le processus de bourgeonnement) ainsi que de glycoprotéines codées par le gène env. L'enveloppe rétrovirale remplit trois fonctions distinctes : la protection contre l'environnement extracellulaire via la bicouche lipidique, permettant au rétrovirus d'entrer/sortir des cellules hôtes par le trafic membranaire endosomal, et la capacité d'entrer directement dans les cellules en fusionnant avec leurs membranes. : consiste en un ARN dimère. Il a un capuchon à l'extrémité 5' et une queue poly(A) à l'extrémité 3'. L'ARN génomique (ARNg) est produit à la suite de l'activité de l'ARN polymérase II (Pol II) hôte et en ajoutant une coiffe méthyle 5' et une queue poly-A 3' est traité comme un ARNm hôte. [10] Le génome d'ARN a également des régions terminales non codantes, qui sont importantes dans la réplication, et des régions internes qui codent pour des protéines de virion pour l'expression génique. L'extrémité 5' comprend quatre régions, qui sont R, U5, PBS et L. La région R est une courte séquence répétée à chaque extrémité du génome utilisée lors de la transcription inverse pour assurer un transfert de bout en bout correct dans la croissance chaîne. U5, en revanche, est une courte séquence unique entre R et PBS. Le PBS (primer binding site) se compose de 18 bases complémentaires à l'extrémité 3' de l'amorce d'ARNt. La région L est une région leader non traduite qui donne le signal pour l'encapsidation de l'ARN du génome. L'extrémité 3' comprend 3 régions, qui sont PPT (polypurine tract), U3 et R. La PPT est une amorce pour la synthèse d'ADN brin plus lors de la transcription inverse. U3 est une séquence entre PPT et R, qui sert de signal que le provirus peut utiliser dans la transcription. R est la séquence répétée terminale à l'extrémité 3'. : composé de protéines gag, de protéase (PR), de protéines pol et de protéines env.
      Les protéines (gag) sont des composants majeurs de la capside virale, qui représentent environ 2000 à 4000 copies par virion. Gag possède deux domaines de liaison aux acides nucléiques, dont la matrice (MA) et la nucléocapside (NC). La reconnaissance spécifique, la liaison et l'empaquetage de l'ARN génomique rétroviral dans l'assemblage de virions est l'une des fonctions importantes de la protéine Gag. Les interactions Gag avec les ARN cellulaires régulent également les aspects de l'assemblage. [11] L'expression de gag seul donne lieu à l'assemblage de particules virales immatures qui bourgeonnent à partir de la membrane plasmique. Dans tous les rétrovirus, la protéine Gag est le précurseur de la protéine structurelle interne. [12] (pro) est exprimé différemment dans différents virus. Il fonctionne dans les clivages protéolytiques au cours de la maturation du virion pour produire des protéines gag et pol matures. Les protéines Gag rétrovirales sont responsables de la coordination de nombreux aspects de l'assemblage du virion. sont responsables de la synthèse de l'ADN viral et de l'intégration dans l'ADN de l'hôte après l'infection. jouent un rôle dans l'association et l'entrée des virions dans la cellule hôte. [13] Posséder une copie fonctionnelle d'un gène env est ce qui distingue les rétrovirus des rétroéléments. [14] La capacité du rétrovirus à se lier à sa cellule hôte cible à l'aide de récepteurs de surface cellulaire spécifiques est donnée par le composant de surface (SU) de la protéine Env, tandis que la capacité du rétrovirus à entrer dans la cellule par fusion membranaire est conférée par le composant transmembranaire (TM) ancré à la membrane. C'est donc la protéine Env qui permet au rétrovirus d'être infectieux.
    • Plusieurs espèces de protéines sont associées à l'ARN dans le virion rétroviral. La protéine nucléocapside (NC) est la protéine la plus abondante, qui recouvre l'ARN tandis que d'autres protéines, présentes en quantités beaucoup plus petites et ont des activités enzymatiques. Certaines activités enzymatiques présentes dans le virion rétroviral comprennent l'ADN polymérase dépendante de l'ARN (transcriptase inverse RT), l'ADN polymérase dépendante de l'ADN, la ribonucléase H (RNase H) intégrase et la protéase. [15] Il a été démontré que les RNases rétrovirales H codées par tous les rétrovirus, y compris le VIH, présentent trois modes de clivage différents : interne, ADN dirigé vers l'extrémité 3' et ARN dirigé vers l'extrémité 5'. Les trois modes de clivage constituent des rôles dans la transcription inverse. Par conséquent, l'activité RNase H est essentielle dans plusieurs aspects de la transcription inverse. L'utilisation d'une activité RNase H lors de la réplication rétrovirale présente une stratégie unique pour copier un génome d'ARN simple brin dans un ADN double brin, puisque l'ADN brin moins est complémentaire et effectue un appariement de bases avec le génome du rétrovirus dans le premier cycle de l'ADN synthèse. [16] L'activité de la ribonucléase RNase H est également requise dans le cycle de vie rétroviral, car elle génère et supprime les amorces essentielles par la transcriptase inverse (RT) pour l'initiation de la synthèse de l'ADN. Les rétrovirus dépourvus d'activité RNase H ne sont pas infectieux. [17]

    Structure génomique Modifier

    Le génome rétroviral est conditionné sous forme de particules virales. Ces particules virales sont des dimères de molécules d'ARN linéaires à simple brin, de sens positif. [dix]

    Les rétrovirus (et les ortervirus en général) suivent une disposition de 5'–gagpropolenv-3' dans le génome de l'ARN. gag et pol encodent des polyprotéines, chacune gérant la capside et la réplication. Les pol région code pour les enzymes nécessaires à la réplication virale, telles que la transcriptase inverse, la protéase et l'intégrase. [19] Selon le virus, les gènes peuvent se chevaucher ou fusionner en chaînes polyprotéiques plus grandes. Certains virus contiennent des gènes supplémentaires. Le genre lentivirus, le genre spumavirus, le genre HTLV/virus de la leucémie bovine (BLV) et un genre de virus de poisson nouvellement introduit sont des rétrovirus classés comme complexes. Ces virus possèdent des gènes appelés gènes accessoires, en plus des gènes gag, pro, pol et env. Les gènes accessoires sont situés entre pol et env, en aval de l'env, y compris la région U3 de LTR, ou dans les parties env et chevauchantes. Alors que les gènes accessoires ont des rôles auxiliaires, ils coordonnent et régulent également l'expression des gènes viraux. De plus, certains rétrovirus peuvent porter des gènes appelés oncogènes ou des gènes onc d'une autre classe. Les rétrovirus dotés de ces gènes (également appelés virus transformants) sont connus pour leur capacité à provoquer rapidement des tumeurs chez les animaux et à transformer les cellules en culture en un état oncogène. [20]

    Les polyprotéines sont clivées en protéines plus petites, chacune ayant sa propre fonction. Les nucléotides qui les codent sont appelés sous-gènes. [18]

    Lorsque les rétrovirus ont intégré leur propre génome dans la lignée germinale, leur génome est transmis à une génération suivante. Ces rétrovirus endogènes (ERV), contrairement aux rétrovirus exogènes, représentent désormais 5 à 8 % du génome humain. [21] La plupart des insertions n'ont aucune fonction connue et sont souvent appelées « ADN indésirable ». Cependant, de nombreux rétrovirus endogènes jouent des rôles importants dans la biologie de l'hôte, tels que le contrôle de la transcription des gènes, la fusion cellulaire au cours du développement placentaire au cours de la germination d'un embryon et la résistance à l'infection rétrovirale exogène. Les rétrovirus endogènes ont également reçu une attention particulière dans la recherche de pathologies liées à l'immunologie, telles que les maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques, bien qu'il n'ait pas encore été prouvé que les rétrovirus endogènes jouent un rôle causal dans cette classe de maladies. [22]

    Alors que la transcription était classiquement supposée se produire uniquement de l'ADN à l'ARN, la transcriptase inverse transcrit l'ARN en ADN. Le terme "rétro" dans rétrovirus fait référence à cette inversion (fabrication d'ADN à partir d'ARN) de la direction habituelle de la transcription. Il obéit toujours au dogme central de la biologie moléculaire, qui stipule que l'information peut être transférée d'acide nucléique à acide nucléique mais ne peut pas être transférée de protéine à protéine ou acide nucléique. Une activité de transcriptase inverse en dehors des rétrovirus a été trouvée chez presque tous les eucaryotes, permettant la génération et l'insertion de nouvelles copies de rétrotransposons dans le génome de l'hôte. Ces inserts sont transcrits par les enzymes de l'hôte en de nouvelles molécules d'ARN qui pénètrent dans le cytosol. Ensuite, certaines de ces molécules d'ARN sont traduites en protéines virales. Les protéines codées par les gènes gag et pol sont traduites à partir d'ARNm de longueur génomique en polyprotéines Gag et Gag-Pol. Par exemple, pour le gag gène, il est traduit en molécules de la protéine de capside, et pour le pol gène, il est traduit en molécules de transcriptase inverse. Les rétrovirus ont besoin de beaucoup plus de protéines Gag que les protéines Pol et ont développé des systèmes avancés pour synthétiser la quantité requise de chacune. À titre d'exemple, après la synthèse de Gag, près de 95 % des ribosomes terminent la traduction, tandis que d'autres ribosomes continuent la traduction pour synthétiser Gag-Pol. Dans le réticulum endoplasmique rugueux, la glycosylation commence et le env Le gène est traduit des ARNm épissés dans le réticulum endoplasmique rugueux, en molécules de la protéine d'enveloppe. Lorsque les molécules de protéine d'enveloppe sont transportées vers le complexe de Golgi, elles sont divisées en glycoprotéine de surface et glycoprotéine transmembranaire par une protéase hôte. Ces deux produits glycoprotéiques restent étroitement liés et sont transportés vers la membrane plasmique après une nouvelle glycosylation. [5]

    Il est important de noter qu'un rétrovirus doit "apporter" sa propre transcriptase inverse dans sa capside, sinon il est incapable d'utiliser les enzymes de la cellule infectée pour effectuer la tâche, en raison de la nature inhabituelle de la production d'ADN à partir d'ARN.

    Les médicaments industriels qui sont conçus comme des inhibiteurs de protéase et de transcriptase inverse sont fabriqués de telle sorte qu'ils ciblent des sites et des séquences spécifiques au sein de leurs enzymes respectives. Cependant ces médicaments peuvent rapidement devenir inefficaces du fait que les séquences de gènes qui codent pour la protéase et la transcriptase inverse mutent rapidement. Ces changements de bases provoquent une modification des codons et des sites spécifiques avec les enzymes et évitent ainsi le ciblage du médicament en perdant les sites que le médicament cible réellement.

    Parce que la transcription inverse n'a pas la relecture habituelle de la réplication de l'ADN, un rétrovirus mute très souvent. Cela permet au virus de devenir rapidement résistant aux produits pharmaceutiques antiviraux et empêche le développement de vaccins et d'inhibiteurs efficaces pour le rétrovirus. [23]

    Une difficulté rencontrée avec certains rétrovirus, tels que le rétrovirus Moloney, implique la nécessité pour les cellules de se diviser activement pour la transduction. En conséquence, les cellules telles que les neurones sont très résistantes à l'infection et à la transduction par les rétrovirus. Cela fait craindre que la mutagenèse insertionnelle due à l'intégration dans le génome de l'hôte puisse conduire au cancer ou à la leucémie. C'est différent Lentivirus, un genre de Rétroviridae, qui sont capables d'intégrer leur ARN dans le génome de cellules hôtes qui ne se divisent pas.

    Recombinaison Modifier

    Deux génomes d'ARN sont empaquetés dans chaque particule de rétrovirus, mais, après une infection, chaque virus ne génère qu'un seul provirus. [24] Après l'infection, une transcription inverse se produit et ce processus s'accompagne d'une recombinaison. La recombinaison implique la commutation de brins matrices entre les deux copies du génome (recombinaison par choix de copie) au cours de la transcription inverse. De 5 à 14 événements de recombinaison par génome se produisent à chaque cycle de réplication. [25] La recombinaison génétique semble être nécessaire pour maintenir l'intégrité du génome et comme mécanisme de réparation pour récupérer les génomes endommagés. [24]

    L'ADN formé après transcription inverse (le provirus) est plus long que le génome à ARN car chacune des terminaisons possède les séquences U3 - R - U5 appelées longue répétition terminale (LTR). Ainsi, le terminal 5' a la séquence U3 supplémentaire, tandis que l'autre terminal a la séquence U5. [15] Les LTR sont capables d'envoyer des signaux pour des tâches vitales à effectuer telles que l'initiation de la production d'ARN ou la gestion du taux de transcription. De cette façon, les LTR peuvent contrôler la réplication, donc tout le déroulement du cycle viral. [27] Bien que situé dans le noyau, l'ADNc rétroviral non intégré est un substrat très faible pour la transcription. Pour cette raison, un provirus intégré est nécessaire pour une expression permanente et efficace des gènes rétroviraux. [dix]

    Cet ADN peut être incorporé dans le génome de l'hôte en tant que provirus qui peut être transmis aux cellules de la descendance. L'ADN du rétrovirus est inséré au hasard dans le génome de l'hôte. De ce fait, il peut être inséré dans les oncogènes. De cette façon, certains rétrovirus peuvent convertir des cellules normales en cellules cancéreuses. Certains provirus restent latents dans la cellule pendant une longue période avant d'être activés par le changement de l'environnement cellulaire.

    Des études de rétrovirus ont conduit à la première synthèse démontrée d'ADN à partir de matrices d'ARN, un mode fondamental de transfert de matériel génétique qui se produit à la fois chez les eucaryotes et les procaryotes. Il a été supposé que les processus de transcription de l'ARN en ADN utilisés par les rétrovirus peuvent avoir d'abord causé l'utilisation de l'ADN comme matériel génétique. Dans ce modèle, l'hypothèse du monde de l'ARN, les organismes cellulaires ont adopté l'ADN le plus chimiquement stable lorsque les rétrovirus ont évolué pour créer de l'ADN à partir des matrices d'ARN.

    Une estimation de la date d'évolution des rétrovirus endogènes spumeux a placé le temps de l'ancêtre commun le plus récent à > il y a 450 millions d'années. [28]

    Des vecteurs gammarétroviraux et lentiviraux pour la thérapie génique ont été développés qui médient la modification génétique stable des cellules traitées par l'intégration chromosomique des génomes vecteurs transférés. Cette technologie est utile, non seulement à des fins de recherche, mais également pour la thérapie génique clinique visant à la correction à long terme des défauts génétiques, par exemple, dans les cellules souches et progénitrices. Des particules de vecteur rétroviral à tropisme pour diverses cellules cibles ont été conçues. Les vecteurs gammarétroviraux et lentiviraux ont jusqu'à présent été utilisés dans plus de 300 essais cliniques, abordant les options de traitement pour diverses maladies. [7] [29] Des mutations rétrovirales peuvent être développées pour créer des modèles de souris transgéniques pour étudier divers cancers et leurs modèles métastatiques.

    Les rétrovirus qui causent la croissance tumorale comprennent Virus du sarcome de Rous et Virus des tumeurs mammaires de la souris. Le cancer peut être déclenché par des proto-oncogènes qui ont été incorporés par erreur dans l'ADN proviral ou par la perturbation des proto-oncogènes cellulaires. Le virus du sarcome de Rous contient le gène src qui déclenche la formation de tumeurs. Plus tard, il a été découvert qu'un gène similaire dans les cellules est impliqué dans la signalisation cellulaire, qui a très probablement été excisé avec l'ADN proviral. Les virus non transformants peuvent insérer aléatoirement leur ADN dans des proto-oncogènes, perturbant l'expression des protéines qui régulent le cycle cellulaire. Le promoteur de l'ADN du provirus peut également provoquer une surexpression de gènes régulateurs. Les rétrovirus peuvent provoquer des maladies telles que le cancer et l'immunodéficience. Si l'ADN viral est intégré dans les chromosomes de l'hôte, il peut entraîner des infections permanentes. Il est donc important de découvrir la réponse de l'organisme aux rétrovirus. Les rétrovirus exogènes en particulier sont associés à des maladies pathogènes. Par exemple, les souris ont le virus de la tumeur mammaire de la souris (MMTV), qui est un rétrovirus. Ce virus passe aux souris nouveau-nées par le lait mammaire. Les souris porteuses du virus contractent un cancer mammaire à cause du rétrovirus à l'âge de 6 mois. De plus, le virus de la leucémie I (HTLV-1), présent dans les cellules T humaines, est présent chez l'homme depuis de nombreuses années. On estime que ce rétrovirus provoque des leucémies entre 40 et 50 ans. [30] Il a une structure réplicable qui peut induire un cancer. En plus de la séquence génétique habituelle des rétrovirus, HTLV-1 contient une quatrième région, PX. Cette région code pour les protéines régulatrices Tax, Rex, p12, p13 et p30. La protéine Tax initie le processus leucémique et organise la transcription de tous les gènes viraux dans l'ADN proviral HTLV intégré. [31]

    Exogène Modifier

    Les rétrovirus exogènes sont des virus infectieux contenant de l'ARN ou de l'ADN qui se transmettent d'un organisme à un autre. Dans le système de classification de Baltimore, qui regroupe les virus en fonction de leur mode de synthèse de l'ARN messager, ils sont classés en deux groupes : Groupe VI : virus à ARN simple brin avec un ADN intermédiaire dans leur cycle de vie, et Groupe VII : virus à double brin Virus à ADN avec un ARN intermédiaire dans leur cycle de vie. [ citation requise ]

    Virus du groupe VI Modifier

    Tous les membres du groupe VI utilisent une transcriptase inverse codée par un virus, une ADN polymérase dépendante de l'ARN, pour produire de l'ADN à partir du génome d'ARN du virion initial. Cet ADN est souvent intégré dans le génome de l'hôte, comme dans le cas des rétrovirus et des pseudovirus, où il est répliqué et transcrit par l'hôte.

    • Commander des Ortervirales
      • Famille Belpaoviridae
      • Famille Métaviridae
      • Famille Pseudoviridae
      • Famille Rétroviridae – Rétrovirus, par ex. VIH
      • Famille Caulimoviridae - une famille de virus du groupe VII (voir ci-dessous)

      La famille Rétroviridae était auparavant divisé en trois sous-familles (Oncovirines, Lentivirinae, et Spumavirinae), mais sont maintenant divisés en deux : Orthorétrovirines et Spumarétrovirines. Le terme oncovirus est maintenant couramment utilisé pour décrire un virus cancérigène. Cette famille comprend désormais les genres suivants :

      • Sous-famille Orthorétrovirines:
        • Genre Alpharétrovirus comprenant Virus de la leucose aviaire et Virus du sarcome de Rous
        • Genre Bêtarétrovirus comprenant Virus des tumeurs mammaires de la souris
        • Genre Gammarétrovirus comprenant Virus de la leucémie murine et Virus de la leucémie féline
        • Genre Deltarétrovirus comprenant Virus de la leucémie bovine et les cancérigènes Virus T-lymphotrope humain
        • Genre Epsilonrétrovirus
        • Genre Lentivirus comprenant Virus de l'immunodéficience humaine 1 et Simien et Félin virus de l'immunodéficience
        • Genre Bovispumavirus
        • Genre Equispumavirus
        • Genre Felispumavirus
        • Genre Prosimiispumavirus
        • Genre Simiispumavirus

        Notez que selon ICTV 2017, genre Spumavirus a été divisé en cinq genres, et son ancienne espèce type Virus mousseux simien est maintenant mis à niveau vers le genre Simiispumavirus avec pas moins de 14 espèces, y compris les nouvelles espèces types Virus mousseux simien du chimpanzé de l'Est. [32]

        Virus du groupe VII Modifier

        Les deux familles du groupe VII ont des génomes d'ADN contenus dans les particules virales envahissantes. L'ADN du génome est transcrit à la fois en ARNm, pour être utilisé comme transcrit dans la synthèse des protéines, et en ARN pré-génomique, pour être utilisé comme matrice pendant la réplication du génome. La transcriptase inverse codée de manière virale utilise l'ARN pré-génomique comme matrice pour la création d'ADN génomique.

        Cette dernière famille est étroitement liée à la nouvellement proposée

        Endogène Modifier

        Les rétrovirus endogènes ne sont pas formellement inclus dans ce système de classification et sont généralement classés en trois classes, sur la base de leur parenté avec des genres exogènes :

        • La classe I ressemble le plus aux gammarétrovirus
        • La classe II ressemble le plus aux bêtarétrovirus et aux alpharétrovirus
        • La classe III est la plus similaire aux spumavirus.

        Les médicaments antirétroviraux sont des médicaments pour le traitement de l'infection par les rétrovirus, principalement le VIH. Différentes classes de médicaments antirétroviraux agissent à différentes étapes du cycle de vie du VIH. La combinaison de plusieurs (généralement trois ou quatre) médicaments antirétroviraux est connue sous le nom de thérapie antirétrovirale hautement active (HAART). [35]

        Virus de la leucémie féline et Virus de l'immunodéficience féline les infections sont traitées avec des produits biologiques, y compris le seul immunomodulateur actuellement autorisé à la vente aux États-Unis, Lymphocyte T-Cell Immune Modulator (LTCI). [36]


        Création de nouveaux médicaments antiviraux

        "La plupart des médicaments antiviraux agissent sur des virus spécifiques, ce qui signifie que chaque fois que nous avons un nouveau type d'infection, nous pouvons avoir besoin d'un nouveau type de médicament", explique Khubchandani. Cela rend difficile d'avoir un ensemble commun d'ingrédients, dit-il.

        De plus, les virus sont en constante mutation et s'adaptent aux menaces. C'est pourquoi nous devons faire fabriquer un nouveau vaccin contre la grippe chaque année.

        La création d'un nouvel antiviral n'est pas non plus un processus facile ou rapide. Et il y a une variété de raisons pour lesquelles, y compris les années de recherche qu'il faut, les essais cliniques et les approbations nécessaires, et même le temps de commercialiser le nouveau médicament, dit Khubchandani.

        Par exemple, l'antiviral acyclovir, qui traite l'herpès et la varicelle, a été breveté en 1974. Les essais cliniques ont eu lieu de 1977 à 1978. Et l'utilisation clinique a finalement été approuvée en 1981.


        Mécanisme de défense chez les plantes (avec diagramme) | Botanique

        Chez les plantes, certaines structures sont déjà présentes pour défendre l'attaque tandis que dans d'autres, les structures pour défendre l'hôte se développent après l'infection. De cette manière, la défense structurelle peut être caractérisée comme (A) des structures de défense préexistantes et (B) des structures de défense développées après l'attaque du pathogène.

        (A) Structures de défense préexistantes:

        Des mélanges de cire de composés aliphatiques à longue chaîne se déposent sur la surface cuticulaire de certaines plantes. On pense que le dépôt de cire sur la surface cuticulaire joue un rôle défensif en formant une surface hydrophobe où l'eau est repoussée.

        En conséquence, l'agent pathogène ne reçoit pas suffisamment d'eau pour germer ou se multiplier. De plus, une charge négative se développe généralement à la surface des feuilles en raison de la présence d'acides gras, le principal composant de la cuticule. La charge négative prévient/réduit le risque d'infection par de nombreux agents pathogènes.

        L'épaisseur de la cuticule est la plus importante pour ceux qui tentent d'entrer dans l'hôte par la surface de la feuille. L'épaisseur de la cuticule obstrue le chemin de l'agent pathogène. De plus, une cuticule épaisse contrôle la sortie du pathogène de l'intérieur de l'hôte, réduisant ainsi l'infection secondaire.

        (iii) Structure des parois cellulaires épidermiques :

        Les parois externes dures et épaisses des cellules épidermiques peuvent directement empêcher complètement l'entrée de l'agent pathogène ou rendre l'entrée difficile. La présence ou l'absence de lignine et d'acide silicique dans les parois cellulaires peut montrer une variation de la résistance à la pénétration de l'agent pathogène.

        La plupart des parois externes des cellules épidermiques des plants de riz sont lignifiées et sont rarement pénétrées par la pyriculariose du pathogène du riz. Dans les variétés résistantes de tubercules de pomme de terre (résistantes à Pythium debaryanum), les cellules épidermiques contiennent une teneur en fibres plus élevée que les cellules sensibles.

        (iv) Structure des ouvertures naturelles :

        La structure des ouvertures naturelles comme les lenticelles des stomates, etc. décide également du sort de l'entrée de l'agent pathogène. Chez la variété d'agrumes Szincum, les stomates sont petits et possèdent des ouvertures très étroites entourées de structures surélevées à larges lèvres qui empêchent l'entrée de gouttes d'eau contenant la bactérie du chancre des agrumes.

        De la même manière, la taille et les structures internes des lenticelles peuvent jouer un rôle défensif contre les agents pathogènes. Les variétés ayant de petites lenticelles dans les pommes empêchent l'entrée de l'agent pathogène tandis que celles ayant de grandes ouvertures permettent facilement l'entrée de l'agent pathogène.

        Les nectars fournissent des ouvertures dans l'épiderme et peuvent jouer un rôle défensif en raison de la forte concentration osmotique du nectar. Chez les variétés résistantes de pommier, la présence de poils abondants dans les nectaires agit comme un mécanisme de défense alors que les variétés sensibles sont dépourvues de poils abondants.

        Structures de défense internes :

        Il existe de nombreuses structures de défense internes préexistantes à l'intérieur de la plante qui empêchent l'entrée d'agents pathogènes au-delà de ces structures. Chez certaines plantes, les parois cellulaires de certains tissus deviennent épaisses et résistantes en raison des conditions environnementales, ce qui rend la progression du pathogène assez difficile.

        Dans le cas de tiges de cultures céréalières, des faisceaux vasculaires ou des zones étendues de cellules de sclérenchyme contrôlent la progression du pathogène de la rouille. Les nervures des feuilles obstruent efficacement la propagation d'agents pathogènes comme l'agent pathogène des taches foliaires angulaires.

        (B) Structures de défense développées après l'attaque de l'agent pathogène:

        Une fois que l'agent pathogène a réussi à surmonter les mécanismes de défense préexistants de l'hôte, il envahit les cellules et les tissus de l'hôte.

        Afin de contrôler la poursuite de l'invasion par l'agent pathogène, les plantes hôtes développent certaines structures/mécanismes qui peuvent être des réactions de défense dans le cytoplasme, des structures de défense de la paroi cellulaire, des structures de défense développées par les tissus et finalement la mort de la cellule envahie, c'est-à-dire une nécrose. Ceux-ci seront brièvement discutés ici.

        (i) Réactions de défense dans le cytoplasme :

        Le cytoplasme de la cellule envahie entoure les hyphes de l'agent pathogène et le noyau de la cellule hôte s'étire pour se diviser en deux. Dans certaines cellules hôtes, le cytoplasme et le noyau des cellules infectées s'agrandissent.

        Le cytoplasme devient granuleux et dense et développe des particules granuleuses. Celles-ci entraînent la désintégration du mycélium pathogène et ainsi l'invasion s'arrête. De tels mécanismes de défense cytoplasmique peuvent être observés chez des agents pathogènes faibles comme Annillaria et certains champignons mycorhiziens.

        (ii) Structures de défense de la paroi cellulaire :

        Les structures de défense de la paroi cellulaire sont d'une aide limitée pour l'hôte. Ceux-ci incluent des changements morphologiques dans la paroi cellulaire de l'hôte.

        On observe généralement trois types de structures de défense de la paroi cellulaire :

        (i) Les parois cellulaires s'épaississent en réponse à l'agent pathogène en produisant un matériau cellulosique, empêchant ainsi l'entrée de l'agent pathogène

        (ii) La couche externe des parois cellulaires des cellules du parenchyme en contact avec les cellules bactériennes envahissantes produit un matériau fibrillaire amorphe qui piège les bactéries les empêchant ainsi de se multiplier et

        (iii) Les papilles calleuses se déposent sur les couches internes des parois cellulaires en raison de l'invasion par des agents pathogènes fongiques.

        Dans les cas bruts, les pointes des hyphes du pathogène fongique infectant pénétrant la paroi cellulaire et se développant ensuite dans la lumière cellulaire sont enveloppées de callose qui, plus tard, s'imprègne de composés phénoliques formant une gaine autour des hyphes.

        (iii) Structures de défense développées par les tissus :

        Les quatre développements suivants ont lieu dans les tissus après pénétration :

        (une) Dépôt de gomme :

        Les plantes produisent une variété de substances gommeuses autour des lésions ou des taches à la suite d'une infection. Ces substances gommeuses inhibent la progression de l'agent pathogène. Les substances gommeuses sont généralement produites dans les fruits à noyau.

        (b) Couches d'abcision :

        Des couches d'abscission sont généralement formées pour séparer les fruits mûrs et les vieilles feuilles de la plante. Mais dans certains arbres fruitiers à noyau, ces couches se développent dans leurs jeunes feuilles en réponse à une infection par plusieurs champignons, bactéries ou virus. Une couche d'abscission est un espace formé entre deux couches circulaires de cellules entourant le point d'infection.

        Cet espace est créé par la dissolution d'une ou deux couches de la lamelle moyenne, une ou deux couches de cellules entourant les loci infectés, ce qui fait que le locus infecté devient sans support, se ratatine, meurt et tombe avec l'agent pathogène. La formation d'une couche d'abscission protège le tissu foliaire sain de l'attaque du pathogène.

        Les tyloses sont des excroissances de protoplastes de cellules de parenchyme vivantes adjacentes faisant saillie dans les vaisseaux du xylème à travers des fosses sous stress ou en réponse à une attaque par les agents pathogènes vasculaires. Leur développement bloque les vaisseaux Xylem, obstruant l'écoulement de l'eau et entraînant le développement de symptômes de flétrissement.

        Cependant, des tyloses se forment dans certaines plantes résistantes avant l'infection et empêchent la plante d'être attaquée.

        (D) Formation de couches :

        Certains agents pathogènes comme certaines bactéries, certains champignons et même certains virus et nématodes stimulent l'hôte pour former des cellules de liège multicouches en réponse à une infection, celles-ci se développent à la suite de la stimulation des cellules hôtes par des substances sécrétées par cet agent pathogène.

        Ces couches inhibent l'invasion ultérieure par l'agent pathogène et bloquent également le flux de substances toxiques sécrétées par l'agent pathogène. Les couches de liège arrêtent également le flux de nutriments de l'hôte, privant ainsi l'agent pathogène des nutriments.

        Des exemples de formation de couche de liège à la suite d'une infection sont : la pomme de terre molle causée par Rhizopus sp., la maladie des tubercules de pomme de terre causée par Rhizoctonia sp., la gale de la pomme de terre causée par Streptomyces scabies et les lésions nécrotiques sur le tabac causées par le virus de la mosaïque du tabac.

        IV. Nécrose ou type de défense hypersensible :

        La nécrose ou type de défense hypersensible est un autre mécanisme de défense adopté par certains agents pathogènes comme Synchytrium endobioticum causant la verrue verruqueuse de la pomme de terre, Phytophthora infestans causant le mildiou de la pomme de terre et Pyricularia oryzae causant la pyriculariose du riz, etc.

        Dans de telles maladies, le noyau de l'hôte se déplace vers l'agent pathogène lorsque celui-ci entre en contact avec le protoplasme de l'hôte. Le noyau se désintègre rapidement en granules bruns qui s'accumulent d'abord autour de l'agent pathogène, puis se dispersent dans tout le cytoplasme de l'hôte.

        Bientôt, la membrane cellulaire gonfle et finalement la cellule éclate et meurt. Ceux-ci provoquent la désintégration du noyau pathogène en une masse homogène et son cytoplasme dense. En conséquence, l'agent pathogène ne parvient pas à se développer au-delà des cellules nécrotiques ou mortes et la croissance ultérieure de l'agent pathogène est arrêtée.

        II. Défense biochimique :

        Bien que les mécanismes de défense structurelle empêchent l'attaque de l'agent pathogène, le mécanisme de défense comprend également les substances chimiques produites dans les cellules végétales avant ou après l'infection.

        Il est maintenant établi que les mécanismes de défense biochimiques jouent un rôle plus important que les mécanismes de défense structurelle. Ceci a été complété par le fait que de nombreux agents pathogènes entrant dans des plantes non hôtes naturellement ou artificiellement inoculés ne provoquent pas d'infections en l'absence de toute barrière structurelle.

        Cela suggère que des mécanismes de défense chimiques plutôt que des mécanismes structurels sont responsables de la résistance des plantes contre certains agents pathogènes.

        (A) Défense biochimique préexistante :

        (i) Inhibiteurs libérés au stade de la prépénétration :

        La plante dégage généralement une substance organique à travers les parties aériennes (phyllosphère) et les racines (rhizosphère). Certains des composés libérés par certaines plantes sont connus pour avoir un effet inhibiteur sur certains agents pathogènes au cours de la phase de prépénétration.

        Par exemple, les produits chimiques fongistatiques libérés par la tomate et la betterave sucrière empêchent la germination du Botrytis et du Cercospora. La présence de composés phénoliques comme l'acide protocatéchuique et le catéchol dans les écailles de la variété d'oignon rouge inhibe la germination des conidies de Colletotrichum circinans à la surface de l'oignon rouge.

        Les inhibiteurs présents en fortes concentrations dans les cellules végétales jouent également un rôle important dans la défense des plantes. La présence de plusieurs composés phénoliques, de tanins et de certains composés de type acide gras tels que les diènes dans les cellules des jeunes fruits, des feuilles ou des graines leur confère une résistance au Botrytis.

        Les tubercules des variétés de pomme de terre résistantes à la tavelure contiennent des concentrations plus élevées d'acide chlorogénique autour des lenticelles et des tubercules que les variétés sensibles. Plusieurs autres composés comme la saponine tomatine dans la tomate et l'avinacine dans l'avoine ont une activité antifongique. Certaines enzymes comme les glucanases et les chitinases présentes dans les cellules de certaines plantes peuvent décomposer les composants de la paroi cellulaire des agents pathogènes.

        (ii) Le manque de nutriments essentiels pour l'agent pathogène est un autre mécanisme de défense biochimique préexistant. Les variétés ou espèces végétales qui ne produisent aucun des produits chimiques essentiels à la croissance de l'agent pathogène peuvent agir comme des variétés résistantes.

        Par exemple, une substance présente dans les variétés de semis sensibles à Rhizoctonia initie la formation d'un coussin d'hyphes à partir duquel le champignon envoie des hyphes de pénétration à l'intérieur des plantes hôtes. Lorsque cette substance n'est pas présente, les coussins hyphes ne se forment pas et l'infection ne se produit pas.

        (iii) Absence d'antigène commun dans la plante hôte :

        Il est maintenant clair que la présence d'une protéine commune (antigène) à la fois chez l'agent pathogène et chez l'hôte détermine l'apparition de maladies chez l'hôte. Mais si l'antigène est présent chez l'hôte et absent chez l'hôte ou vice-versa, il rend l'hôte résistant au pathogène.

        Par exemple, les variétés de graines de lin qui ont un antigène commun à leur agent pathogène sont sensibles à la rouille des graines de lin causée par Melampsora lini.

        En revanche, l'absence d'antigène dans les variétés de graines de lin mais présentes dans l'agent pathogène sont résistantes à l'agent pathogène. Un autre exemple est la maladie des taches foliaires du coton causée par Xanthomonas campestris pv. malvacée.

        (B) Mécanisme de défense post-infection-biochimique:

        Afin de détecter les infections causées par des agents pathogènes ou des blessures causées par tout autre moyen, les cellules et les tissus végétaux produisent par synthèse de nombreuses substances (produits chimiques) qui inhibent la croissance de l'organisme causal.

        Ces substances sont généralement produites autour du site d'infection ou de blessure dans le but principal de surmonter le problème.

        Certains de ces produits chimiques importants sont décrits ci-dessous :

        Ce sont les composés les plus courants produits par les plantes en réponse à une blessure ou à une infection. La synthèse des composés phénoliques s'effectue soit par la voie de l'acide acétique ou par la voie de l'acide shikimique.

        Certains composés phénoliques communs toxiques pour les agents pathogènes sont l'acide chlorgénique, l'acide caféique et l'acide férulique. Ces composés phénoliques sont produits à un rythme beaucoup plus rapide chez les variétés résistantes que chez les variétés sensibles.

        Probablement que l'effet combiné de tous les composés phénoliques présents est responsable de l'inhibition de la croissance de l'infection.

        Les phytoalexines sont des substances antimicrobiennes toxiques synthétisées "de novo" dans les plantes en réponse à des blessures, des agents infectieux ou leurs produits et des stimuli physiologiques. Le terme phytoalexine a été utilisé pour la première fois par les deux phytopathologistes Muller et Borger (1940) pour désigner les composés statiques des champignons produits par les plantes en réponse à une blessure ou à une infection mécanique ou chimique.

        Toutes les phytoalexines sont des composés lipophiles et ont été détectées pour la première fois après une étude du mildiou de la pomme de terre causé par Phytophthora infestans. On pense que les phytoalexines sont synthétisées dans des cellules vivantes, mais étonnamment, la nécrose s'ensuit très rapidement.

        Selon Bill (1981), la concentration maximale de phytoalexines coïncide presque toujours avec la nécrose. Bien que le mécanisme exact de production de la phytoalexine n'ait pas été correctement compris, on considère qu'un métabolite de la plante hôte interagit avec un récepteur spécifique sur la membrane du pathogène, entraînant la sécrétion d'un « éliciteur de phytoalexine » qui pénètre dans la plante hôte cellules et stimule la synthèse de phytoalexine.

        On considère que les phytoalexines arrêtent la croissance des agents pathogènes en altérant la membrane plasmique et en inhibant la phosphorylation oxydative.

        Des phytoalexines ont été identifiées dans une grande variété d'espèces de plantes telles que le soja, la pomme de terre, la patate douce, l'orge, la carotte, le coton, etc. sont à l'étude. Certaines phytoalexines courantes sont Ipomeamarone, Orchinol, Pstatin, Phaseolin, Medicarpin, Rishitin, Isocoumarine, ‘Gossypol’ Cicerin, Glyceolin, Capisidiol etc.

        Le tableau suivant donne une liste des phytoalexines, la nature chimique de l'hôte et les agents pathogènes en réponse auxquels celles-ci sont produites :

        (iii) Substances produites dans l'hôte pour résister aux enzymes produites par l'agent pathogène :

        Certains hôtes produisent des produits chimiques qui neutralisent les enzymes produites par l'agent pathogène, défendant ainsi l'hôte. Par conséquent, ces substances aident les plantes à se défendre contre l'attaque de l'agent pathogène.

        Chez les plants de haricot, l'infection par Rhizoctonia solani provoque une nécrose. Dans les variétés de haricots résistantes, l'entrée d'agents pathogènes provoque la séparation du groupe méthyle des substances pectiques méthylées et forme des cations polyvalents de sels pectiques qui contiennent du calcium.

        Les ions calcium s'accumulent dans les tissus sains infectés ainsi que dans les tissus sains voisins et, en raison de l'accumulation de calcium, l'agent pathogène ne parvient pas à désintégrer la lamelle moyenne par ses enzymes polygalacturonase. Ceux-ci sont connus pour dissoudre la lamelle moyenne des tissus sains chez les variétés sensibles.

        (iv) Détoxification des toxines et enzymes pathogènes :

        Dans certains cas, les plantes produisent des produits chimiques qui désactivent les toxines produites par les agents pathogènes. Par exemple, Pyricularia oryzae qui provoque la pyriculariose du riz produit de l'acide picolinique et de la pyricularine comme toxines.

        Bien que les variétés résistantes convertissent ces toxines en acide N-méthyl picolininique pyrécularine en d'autres composés, les variétés sensibles sont affectées par ces toxines. De même, dans le cas du flétrissement du coton et de la tomate, la toxine acide fusarique produite par l'agent pathogène est convertie en amide d'acide N-méthyl-fusarique non toxique dans les variétés résistantes.

        Comme dans le cas de la détoxification des toxines, les enzymes toxiques produites par l'agent pathogène sont désactivées par les composés phénoliques ou leurs produits d'oxydation. Certaines variétés de pommes à cidre sont résistantes au brun et non à la maladie causée par Sclereotiniafructigena.

        Cela peut être dû aux variétés résistantes produisant des produits d'oxydation phéolique qui inactivent les enzymes pectinolytiques produites par le pathogène.

        (v) Altérations biochimiques :

        Il a été observé que l'infection de l'hôte par le pathogène entraîne des changements biochimiques chez l'hôte qui peuvent s'avérer toxiques pour les microorganismes pathogènes et provoquer une résistance au pathogène. La production de certaines nouvelles enzymes et d'autres composés est synthétisée et accumulée à une concentration plus élevée. Cela peut également augmenter la résistance de la plante en étant toxique pour les micro-organismes pathogènes.


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        • De nombreuses plantes ont des barrières impénétrables, telles que l'écorce et les cuticules cireuses, ou des adaptations, telles que les épines et les épines, pour les protéger des agents pathogènes.
        • Si les agents pathogènes franchissent les barrières d'une plante, la plante peut réagir avec des métabolites secondaires, qui sont souvent des composés toxiques, tels que le cyanure de glycol, qui peuvent nuire à l'agent pathogène.
        • Les plantes produisent des produits chimiques antimicrobiens, des protéines antimicrobiennes et des enzymes antimicrobiennes capables de combattre les agents pathogènes.

        Les agents pathogènes sont des agents de maladie. Ces micro-organismes infectieux, tels que les champignons, les bactéries et les nématodes, vivent de la plante et endommagent ses tissus. Les plantes ont développé une variété de stratégies pour décourager ou tuer les attaquants.

        La première ligne de défense chez les plantes est une barrière intacte et impénétrable composée d'écorce et d'une cuticule cireuse. Les deux protègent les plantes contre les agents pathogènes.

        La protection extérieure d'une plante peut être compromise par des dommages mécaniques, qui peuvent constituer un point d'entrée pour les agents pathogènes. Si la première ligne de défense est rompue, la plante doit recourir à un ensemble différent de mécanismes de défense, tels que des toxines et des enzymes. Les métabolites secondaires sont des composés qui ne sont pas directement dérivés de la photosynthèse et ne sont pas nécessaires à la respiration ou à la croissance et au développement des plantes. De nombreux métabolites sont toxiques et peuvent même être mortels pour les animaux qui les ingèrent.

        De plus, les plantes ont une variété de défenses inductibles en présence d'agents pathogènes. En plus des métabolites secondaires, les plantes produisent des produits chimiques antimicrobiens, des protéines antimicrobiennes et des enzymes antimicrobiennes capables de combattre les agents pathogènes. Les plantes peuvent fermer les stomates pour empêcher l'agent pathogène d'entrer dans la plante. Une réponse hypersensible, dans laquelle la plante subit une mort cellulaire rapide pour combattre l'infection, peut être initiée par la plante ou elle peut utiliser l'assistance d'endophytes : les racines libèrent des produits chimiques qui attirent d'autres bactéries bénéfiques pour combattre l'infection.

        Les blessures mécaniques et les attaques de prédateurs activent les mécanismes de défense et de protection dans les tissus endommagés et provoquent une signalisation à longue distance ou l'activation de mécanismes de défense et de protection sur des sites plus éloignés du lieu de la blessure. Certaines réactions de défense se produisent en quelques minutes, tandis que d'autres peuvent prendre plusieurs heures.


        21.3 Prévention et traitement des infections virales

        À la fin de cette section, vous serez en mesure d'effectuer les opérations suivantes :

        • Identifier les principales maladies virales qui affectent les humains
        • Comparer les vaccinations et les médicaments antiviraux comme approches médicales des virus

        Les virus provoquent une variété de maladies chez les animaux, y compris les humains, allant du simple rhume à des maladies potentiellement mortelles comme la méningite (Figure 21.13). Ces maladies peuvent être traitées par des médicaments antiviraux ou par des vaccins cependant, certains virus, comme le VIH, sont capables à la fois d'éviter la réponse immunitaire et de muter au sein de l'organisme hôte pour devenir résistants aux médicaments antiviraux.

        Vaccins pour la prévention

        La principale méthode de contrôle de la maladie virale est la vaccination , qui vise à prévenir les épidémies en renforçant l'immunité contre un virus ou une famille de virus (Figure 21.14). Les vaccins peuvent être préparés en utilisant des virus vivants, des virus tués ou des sous-unités moléculaires du virus. Notez que les vaccins viraux tués et les virus sous-unitaires sont tous deux incapables de provoquer une maladie, et il n'y a aucune preuve valable que les vaccinations contribuent à l'autisme.

        Les vaccins viraux vivants sont conçus en laboratoire pour provoquer peu de symptômes chez les receveurs tout en leur conférant une immunité protectrice contre de futures infections. La poliomyélite était une maladie qui a représenté une étape importante dans l'utilisation des vaccins. Les campagnes de vaccination de masse dans les années 1950 (vaccin tué) et 1960 (vaccin vivant) ont considérablement réduit l'incidence de la maladie, qui a provoqué une paralysie musculaire chez les enfants et a généré une grande peur dans la population générale lors des épidémies régionales. Le succès du vaccin contre la polio a ouvert la voie à la distribution systématique de vaccins infantiles contre la rougeole, les oreillons, la rubéole, la varicelle et d'autres maladies.

        Le problème avec l'utilisation de vaccins vivants (qui sont généralement plus efficaces que les vaccins tués), est le danger faible mais important que ces virus retournent à leur forme pathogène par des mutations rétrogrades . Les vaccins vivants sont généralement fabriqués en atténuant (affaiblissant) le virus de « type sauvage » (causant la maladie) en le cultivant en laboratoire dans des tissus ou à des températures différentes de celles auxquelles le virus est habitué chez l'hôte. Les adaptations à ces nouvelles cellules ou températures induisent des mutations dans les génomes du virus, lui permettant de mieux se développer en laboratoire tout en inhibant sa capacité à provoquer des maladies lorsqu'il est réintroduit dans des conditions trouvées chez l'hôte. Ces virus atténués provoquent donc toujours une infection, mais ils ne se développent pas très bien, permettant à la réponse immunitaire de se développer à temps pour prévenir une maladie majeure. Les rétro-mutations se produisent lorsque le vaccin subit des mutations chez l'hôte, de sorte qu'il se réadapte à l'hôte et peut à nouveau provoquer une maladie, qui peut ensuite se propager à d'autres humains lors d'une épidémie. Ce type de scénario s'est produit aussi récemment qu'en 2007 au Nigeria, où des mutations dans un vaccin antipoliomyélitique ont conduit à une épidémie de polio dans ce pays.

        Certains vaccins sont en développement continu car certains virus, comme la grippe et le VIH, ont un taux de mutation élevé par rapport à celui d'autres virus et des cellules hôtes normales. Avec la grippe, des mutations dans les molécules de surface du virus aident l'organisme à échapper à l'immunité protectrice qui aurait pu être obtenue lors d'une saison grippale précédente, obligeant les individus à se faire vacciner chaque année. D'autres virus, tels que ceux qui causent les maladies infantiles de la rougeole, des oreillons et de la rubéole, mutent si rarement que le même vaccin est utilisé année après année.

        Lien vers l'apprentissage

        Regardez cette vidéo NOVA pour découvrir comment les microbiologistes tentent de reproduire le virus mortel de la grippe espagnole de 1918 afin de mieux comprendre la virologie.

        Vaccins et médicaments antiviraux pour le traitement

        Dans certains cas, les vaccins peuvent être utilisés pour traiter une infection virale active. Le concept derrière cela est qu'en administrant le vaccin, l'immunité est renforcée sans ajouter plus de virus causant la maladie. Dans le cas d rage, une maladie neurologique mortelle transmise par la salive d'animaux infectés par le virus de la rage, la progression de la maladie depuis le moment de la morsure de l'animal jusqu'au moment où elle pénètre dans le système nerveux central peut durer deux semaines ou plus. C'est suffisamment de temps pour vacciner les individus qui soupçonnent qu'ils ont été mordus par un animal enragé, et leur réponse immunitaire renforcée est suffisante pour empêcher le virus de pénétrer dans les tissus nerveux. Ainsi, les conséquences neurologiques potentiellement mortelles de la maladie sont évitées et l'individu n'a plus qu'à se remettre de la morsure infectée. Cette approche est également utilisée pour le traitement d'Ebola, l'un des virus les plus rapides et les plus mortels sur Terre. Transmise par les chauves-souris et les grands singes, cette maladie peut entraîner la mort de 70 à 90 pour cent des humains infectés en deux semaines. L'utilisation de vaccins nouvellement développés qui booster la réponse immunitaire de cette façon, on espère que les personnes touchées seront mieux à même de contrôler le virus, sauvant potentiellement un plus grand pourcentage de personnes infectées d'une mort rapide et très douloureuse.

        Une autre façon de traiter les infections virales est l'utilisation de médicaments antiviraux. Étant donné que les virus utilisent les ressources de la cellule hôte pour la réplication et la production de nouvelles protéines virales, il est difficile de bloquer leurs activités sans endommager l'hôte. Cependant, nous disposons de certains médicaments antiviraux efficaces, tels que ceux utilisés pour traiter le VIH et la grippe. Certains médicaments antiviraux sont spécifiques à un virus particulier et d'autres ont été utilisés pour contrôler et réduire les symptômes d'une grande variété de maladies virales. Pour la plupart des virus, ces médicaments peuvent inhiber le virus en bloquant les actions d'une ou plusieurs de ses protéines. Il est important de noter que les protéines ciblées sont codées par des gènes viraux et que ces molécules ne sont pas présentes dans une cellule hôte saine. De cette façon, la croissance virale est inhibée sans endommager l'hôte.

        Des antiviraux ont été développés pour traiter l'herpès génital (herpès simplex II) et la grippe. Pour l'herpès génital, des médicaments tels que l'acyclovir peuvent réduire le nombre et la durée des épisodes de maladie virale active, au cours desquels les patients développent des lésions virales dans leurs cellules cutanées. Comme le virus reste latent dans les tissus nerveux du corps à vie, ce médicament n'est pas curatif mais peut rendre les symptômes de la maladie plus gérables. Pour la grippe, des médicaments comme le Tamiflu (oseltamivir) (figure 21.15) peuvent réduire la durée des symptômes de la grippe d'un ou deux jours, mais le médicament ne prévient pas entièrement les symptômes. Tamiflu agit en inhibant une enzyme (la neuraminidase virale) qui permet aux nouveaux virions de quitter leurs cellules infectées. Ainsi, Tamiflu inhibe la propagation du virus des cellules infectées aux cellules non infectées. D'autres médicaments antiviraux, tels que la ribavirine, ont été utilisés pour traiter diverses infections virales, bien que son mécanisme d'action contre certains virus reste incertain.

        De loin, l'utilisation la plus réussie des antiviraux a été dans le traitement du rétrovirus VIH, qui provoque une maladie qui, si elle n'est pas traitée, est généralement mortelle dans les 10 à 12 ans après l'infection. Les médicaments anti-VIH ont été capables de contrôler la réplication virale au point que les personnes recevant ces médicaments survivent beaucoup plus longtemps que les personnes non traitées.

        Les médicaments anti-VIH inhibent la réplication virale à de nombreuses phases différentes du cycle de réplication du VIH (Figure 21.16). Des médicaments ont été développés qui inhibent la fusion de l'enveloppe virale du VIH avec la membrane plasmique de la cellule hôte (inhibiteurs de fusion), la conversion de son ARN génome en ADN double brin (inhibiteurs de la transcriptase inverse, comme l'AZT), l'intégration de la l'ADN viral dans le génome de l'hôte (inhibiteurs de l'intégrase) et le traitement des protéines virales (inhibiteurs de la protéase).

        Malheureusement, lorsque l'un de ces médicaments est utilisé individuellement, le taux de mutation élevé du virus lui permet de développer facilement et rapidement une résistance au médicament, limitant ainsi son efficacité. La percée dans le traitement du VIH a été le développement du HAART, thérapie antirétrovirale hautement active, qui implique un mélange de différentes drogues, parfois appelé « cocktail » de drogues. En attaquant le virus à différentes étapes de son cycle réplicatif, il est beaucoup plus difficile pour le virus de développer une résistance à plusieurs médicaments en même temps. Pourtant, même avec l'utilisation d'une thérapie HAART combinée, on craint qu'avec le temps, le virus développe une résistance à cette thérapie. Ainsi, de nouveaux médicaments anti-VIH sont constamment développés dans l'espoir de poursuivre la bataille contre ce virus hautement mortel.

        Connexion quotidienne

        Virologie appliquée :

        L'étude des virus a conduit au développement d'une variété de nouvelles façons de traiter les maladies non virales. Les virus ont été utilisés en thérapie génique. La thérapie génique est utilisée pour traiter des maladies génétiques telles que l'immunodéficience combinée sévère (SCID), une maladie héréditaire et récessive dans laquelle les enfants naissent avec un système immunitaire gravement compromis. Un type courant de SCID est dû à l'absence d'une enzyme, l'adénosine désaminase (ADA), qui décompose les bases puriques. Pour traiter cette maladie par thérapie génique, des cellules de moelle osseuse sont prélevées sur un patient SCID et le gène ADA est inséré. C'est là qu'interviennent les virus, et leur utilisation repose sur leur capacité à pénétrer les cellules vivantes et à amener des gènes avec elles. Des virus tels que l'adénovirus, un virus humain des voies respiratoires supérieures, sont modifiés par l'ajout du gène ADA, et le virus transporte ensuite ce gène dans la cellule. Les cellules modifiées, désormais capables de fabriquer de l'ADA, sont ensuite rendues aux patients dans l'espoir de les guérir. La thérapie génique utilisant des virus comme porteurs de gènes (vecteurs viraux), bien qu'encore expérimentale, est prometteuse pour le traitement de nombreuses maladies génétiques. Pourtant, de nombreux problèmes technologiques doivent être résolus pour que cette approche soit une méthode viable pour le traitement des maladies génétiques.

        Une autre utilisation médicale des virus repose sur leur spécificité et leur capacité à tuer les cellules qu'ils infectent. Les virus oncolytiques sont conçus en laboratoire spécifiquement pour attaquer et tuer les cellules cancéreuses. Un adénovirus génétiquement modifié connu sous le nom de H101 est utilisé depuis 2005 dans des essais cliniques en Chine pour traiter les cancers de la tête et du cou. Les résultats ont été prometteurs, avec un taux de réponse à court terme plus élevé à la combinaison de chimiothérapie et de thérapie virale qu'à la chimiothérapie seule. Cette recherche en cours pourrait annoncer le début d'une nouvelle ère de thérapie contre le cancer, où les virus sont conçus pour trouver et tuer spécifiquement les cellules cancéreuses, quel que soit l'endroit du corps où elles se sont propagées.


        Le compost de vers peut supprimer les maladies des plantes, réguler les nutriments, selon la recherche


        Les producteurs biologiques pourraient bientôt avoir une autre arme dans leur arsenal, grâce à l'humble ver.

        Les chercheurs de Cornell ont découvert que le lombricompost - le produit du compostage utilisant diverses espèces de vers - n'est pas seulement un excellent engrais, mais pourrait également aider à prévenir un agent pathogène qui a été un fléau pour les producteurs de serre. En s'associant à une entreprise de compostage de New York, ils pensent avoir trouvé un moyen biologique de produire des plantes plus saines avec moins d'impact environnemental.

        S'appuyant sur des recherches antérieures menées par le groupe de recherche du professeur Eric Nelson au Département de phytopathologie et de biologie végétale et microbienne, Ph.D. L'étudiante Allison Jack a montré que les microbes bénéfiques du lombricompost peuvent coloniser la surface d'une graine et la protéger des infections en libérant une substance qui interfère avec la signalisation chimique entre l'hôte et l'agent pathogène.

        "Nous savons que les microbes ajoutent en fait quelque chose que les zoospores n'aiment pas", a déclaré Jack. "Maintenant, il ne nous reste plus qu'à découvrir ce que c'est."

        Eric Carr, étudiant à la maîtrise au laboratoire de Nelson, se concentre sur les qualités suppressives du lombricompost à une étape différente du cycle de vie des Pythium aphanidermatum, un agent pathogène dont les spores mobiles infectent les semis, les faisant « faire gonfler » ou flétrir, peu de temps après la germination. La recherche, a-t-il déclaré, contribue à créer des opportunités de transformer des déchets tels que le fumier en d'importants amendements du sol qui suppriment les maladies.

        "À un moment donné de notre vie, nous devrons commencer à utiliser ces types de ressources naturelles et les utiliser plus efficacement le moment venu, nous aurons une meilleure idée de la façon dont cela fonctionne", a déclaré Carr.

        Certains composts peuvent supprimer les maladies, la recherche a montré, mais ce qui est encore inconnu, c'est lequel des milliers de microbes non décrits dans un compost sain est responsable de la suppression de quelles maladies.

        Un autre défi pour identifier les suppresseurs et les exploiter est la variabilité des différents composts.

        Pour surmonter ce problème, Jack s'est associé à Tom Herlihy, qui produit 2,5 millions de livres de lombricompost par an via sa société d'Avon, N.Y., Worm Power. Parce que sa matière première de fumier laitier est régulière et que le processus est contrôlé, le produit final d'Herlihy est très constant, une qualité qui est bonne pour les producteurs et pour les scientifiques comme Jack.

        La plupart des semences sont traitées dans ce pays avec des produits chimiques », a déclaré Herlihy. « Si nous savons que notre lombricompost peut supprimer Pythium, ne serait-il pas bien si nous pouvions proposer une solution à base de lombricompost, plutôt qu'une solution chimique ? »

        Il pourrait également y avoir un avantage économique si l'Environmental Protection Agency, par exemple, autorise Herlihy à commercialiser son produit en tant que biopesticide.

        Un projet connexe à Cornell se concentre sur la capacité de fertilisation organique du lombricompost. Le professeur adjoint d'horticulture Neil Mattson a récemment reçu une subvention de 203 000 $ du département de l'Agriculture des États-Unis pour étudier comment les producteurs biologiques peuvent incorporer du vermicompost dans leurs terreaux pour une meilleure gestion des éléments nutritifs. Le projet de recherche de trois ans débutera ce printemps.

        "Ce que beaucoup de ces producteurs nous disent, c'est que les problèmes de fertilité sont les plus difficiles à résoudre de manière biologique", a déclaré Mattson. « C'est une communauté qui fait beaucoup de belles choses. Nous voulons rendre leurs systèmes de production encore plus rentables. Nous voulons promouvoir des systèmes de production qui favorisent des environnements sains.


        Comment les plantes préviennent-elles l'infection par les rétrovirus ? - La biologie

        Les virus peuvent varier en ce qui concerne toutes les caractéristiques suivantes, à l'exception de _____. (Aperçu du texte électronique)

        A) la présence ou l'absence d'une enveloppe membraneuse

        B) la présence ou l'absence de machinerie métabolique

        C) acides nucléiques simple ou double brin

        D) le type de cellule hôte qu'il peut infecter

        E) ADN ou ARN comme matériel génétique

        Un microbiologiste analyse les produits chimiques obtenus à partir d'un virus à ARN enveloppé qui infecte les singes. Il découvre que l'enveloppe virale contient une protéine caractéristique des cellules de singe. Laquelle des explications suivantes est la plus probable ? (Concept 19.1)

        A) L'enveloppe virale se forme lorsque le virus quitte la cellule hôte.

        B) Le virus trompe son hôte en imitant ses protéines.

        C) Le virus a forcé la cellule de singe à fabriquer des protéines pour son enveloppe.

        E) Sa présence est le résultat de la réponse immunologique du singe.

        Lequel des éléments suivants, le cas échéant, peut être un composant d'un virus ? (Concept 19.1)

        E) Toutes les réponses énumérées sont correctes.

        Les virus qui infectent les bactéries sont appelés _____. (Concept 19.1)

        Le VIH, le virus qui cause le SIDA, n'infecte que certaines cellules du système immunitaire. Ceci est dû au fait _____. (Concept 19.2)

        A) le virus pénètre dans toutes les cellules, mais l'ARN viral est immédiatement détruit dans toutes les cellules du système immunitaire, à l'exception d'un petit nombre

        B) l'infection nécessite la présence d'une séquence d'ADN spécifique qui n'est présente que dans le génome de certaines cellules du système immunitaire

        C) le virus n'est pas très mobile dans l'organisme et n'entre en contact qu'avec un nombre limité de cellules immunitaires

        D) d'autres cellules produisent des toxines qui détruisent le virus avant que l'infection ne puisse avoir lieu

        E) le virus se lie à des récepteurs spécifiques qui ne sont présents que sur certaines cellules immunitaires

        Les cellules cancéreuses ont souvent à leur surface des molécules réceptrices de protéines qui diffèrent de celles des cellules normales du corps. Compte tenu de ce fait, comment les virus pourraient-ils être utilisés pour traiter le cancer ? (Concept 19.2)

        A) Les virus pourraient être conçus pour infecter uniquement les cellules cancéreuses en modifiant les protéines de surface virales pour ne reconnaître que les récepteurs des cellules cancéreuses.

        B) Les virus pourraient être conçus pour se fixer aux récepteurs de surface des cellules cancéreuses afin d'alerter le système immunitaire de la présence d'un cancer.

        C) Les virus sont pathogènes et infectent l'hôte. Ce traitement ne fonctionnera pas.

        D) Les virus pourraient être utilisés pour transporter des gènes exclusivement dans les cellules normales du corps. Ces gènes pourraient coder pour des protéines qui aideraient à détruire les cellules cancéreuses.

        E) Les virus causent parfois le cancer. C'est une mauvaise idée.

        Pourquoi les phages sont-ils utiles dans le traitement des infections bactériennes chez l'homme ? (Concept 19.2)

        A) En raison de leur spécificité d'hôte, ils n'attaquent que les bactéries. Ils n'affectent pas les cellules eucaryotes.

        B) En raison de leur spécificité, un phage peut être utilisé qui n'infectera que les bactéries pathogènes, laissant les bactéries utiles seules.

        C) Parce que les phages sont libres d'évoluer, les bactéries sont moins susceptibles de développer une résistance durable contre eux.

        D) Ils ne sont pas utiles, et la pratique a été interdite dans tous les pays.

        E) Les trois premières réponses sont correctes.

        Lequel des éléments suivants un virus peut-il faire sans cellule hôte ? (Concept 19.2)

        C) produire des nucléotides à utiliser dans la réplication et la transcription

        E) Aucune des réponses énumérées n'est correcte.

        Lorsqu'un virus infecte une cellule E. coli, quelle partie du virus pénètre dans le cytoplasme bactérien ? (Concept 19.2)

        C) la capside de la protéine et l'acide nucléique inclus

        Le cycle de reproduction du phage qui tue la cellule hôte bactérienne est un cycle _____, et un phage qui se reproduit toujours de cette façon est un phage _____. (Concept 19.2)

        Dans le cycle de vie lytique des phages _____. (Concept 19.2)

        A) le phage entier est introduit dans la bactérie

        B) La réplication de l'ADN ne fait pas partie du cycle de vie

        C) l'ADN du phage est incorporé dans le génome de la cellule hôte

        D) la capside virale est assemblée en fonction de l'information génétique de la bactérie

        E) la cellule meurt généralement, libérant de nombreuses copies du virus

        Les enzymes de restriction aident à défendre les bactéries contre les infections virales en _____. (Concept 19.2)

        A) empêcher l'entrée de l'ADN viral dans la cellule

        B) empêcher la synthèse des capsomères viraux dans la cellule

        C) empêcher la liaison du virus à la surface cellulaire

        D) couper l'ADN viral une fois qu'il est entré dans la cellule

        E) empêcher l'intégration du génome viral dans le chromosome hôte

        Un phage qui s'insère dans l'ADN de l'hôte est appelé _____. (Concept 19.2)

        Un prophage est un(n)_____. (Concept 19.2)

        A) prion qui a été intégré dans le chromosome d'une cellule bactérienne

        D) virus qui infecte les bactéries

        E) génome viral qui a été incorporé dans le chromosome d'une cellule bactérienne

        Dans le cycle lysogène des phages _____. (Concept 19.2)

        A) seul un petit nombre de gènes viraux sont exprimés

        B) l'acide nucléique viral est répliqué avec l'ADN de l'hôte

        C) le noyau d'acide nucléique du phage est tout ce qui pénètre dans la cellule hôte

        D) l'acide nucléique viral s'insère dans le chromosome hôte

        E) Toutes les réponses énumérées sont correctes.

        Quelle est l'origine de la membrane phospholipidique qui enveloppe de nombreux virus animaux ? (Concept 19.2)

        A) Il est assemblé à partir de phospholipides libres flottant dans le cytoplasme de la cellule.

        B) Il est assemblé dans le RE en fonction des signaux envoyés par le génome viral.

        C) Il est "volé" de la cellule hôte, mais il contient des protéines codées par le génome viral.

        D) Il est "volé" de la cellule hôte et ne contient que des protéines et des phospholipides de la cellule hôte.

        E) Il est produit par des enzymes virales et ne contient que des protéines virales et des phospholipides.

        Pourquoi les poussées d'infection à herpèsvirus peuvent-elles se reproduire tout au long de la vie d'une personne ? (Concept 19.2)

        A) L'herpèsvirus est très répandu dans l'environnement, il est donc facile pour une personne de se réinfecter.

        B) L'herpèsvirus tue toujours sa cellule hôte quand il part. Les cycles de mort cellulaire provoquent des poussées récurrentes.

        C) L'herpèsvirus peut s'envelopper dans l'enveloppe nucléaire d'une cellule, ce qui rend très difficile sa reconnaissance par le système immunitaire.

        D) L'herpèsvirus devient un prophage au cours du cycle lysogène de l'infection, de sorte que le génome viral est recombiné avec l'ADN de l'hôte.

        E) L'herpèsvirus peut laisser son ADN sous forme de minichromosomes dans les noyaux des cellules nerveuses. Le stress peut déclencher une autre série de production de virus, produisant des cloques et des plaies caractéristiques.

        En quoi les rétrovirus, comme le VIH, diffèrent-ils des autres virus ? (Concept 19.2)

        A) Ils contiennent de l'ADN qui est utilisé comme matrice pour fabriquer de l'ARN.

        B) Ils peuvent transcrire une copie d'ADN à partir d'une matrice d'ARN.

        C) Ils contiennent des acides nucléiques qui codent pour les protéines.

        D) Ils ne peuvent se reproduire qu'à l'intérieur des cellules vivantes.

        E) Ils ont des cycles de reproduction beaucoup plus simples que les autres virus à ARN.

        La transcription inverse, réalisée par les rétrovirus, est le processus par lequel _____. (Concept 19.2)

        A) l'information est copiée d'une molécule de protéine dans l'ARN

        B) L'information ARN est "lue" pour former une molécule de protéine

        C) Les informations ADN sont copiées dans l'ARN

        E) Les informations sur l'ARN sont copiées dans l'ADN

        Quelle affirmation ci-dessous est une comparaison correcte d'un virus à ARN « régulier » et d'un rétrovirus à ARN ? (Concept 19.2)

        A) Seul le virus à ARN ordinaire produit de l'ADN à partir d'une matrice d'ARN.

        B) Seul le virus à ARN régulier effectue la transcription.

        C) Seul le rétrovirus à ARN effectue la traduction.

        D) Les deux produisent des enveloppes protéiques via la traduction de l'ARNm.

        E) Seuls les rétrovirus à ARN produisent de l'ADN en utilisant une réplicase d'ADN.

        Lorsque l'on compare les virus à ADN et à ARN, qui mutent plus rapidement, et pourquoi ? (Concept 19.2)

        A) Les virus à ADN, car les enzymes de relecture de la cellule hôte ne fonctionnent pas sur l'ADN viral

        B) Ils mutent tous au même rythme.

        C) Virus à ARN, car aucune relecture n'est effectuée sur les molécules d'ARN

        D) Les virus à ADN, car ils ont généralement des génomes plus gros et donc plus de loci pour que des mutations se produisent

        E) Virus à ARN, car l'ARN est simple brin et donc plus sujet aux mutations

        Les symptômes d'une infection virale chez une personne peuvent être causés par _____. (Concept 19.3)

        A) la mort des cellules infectées

        B) composants viraux toxiques, tels que les protéines d'enveloppe

        C) la réaction du système immunitaire de l'individu à l'infection

        D) la production de toxines par les cellules infectées

        E) Toutes les réponses énumérées sont correctes.

        Les vaccins contre les maladies virales sont _____ et aident à prévenir l'infection par _____. (Concept 19.3)

        A) inhibiteurs de protéase. empêchant la synthèse des protéines d'enveloppe

        B) dérivés inoffensifs de virus pathogènes. stimuler le système immunitaire pour monter une défense contre le pathogène réel

        C) formulations d'antibiotiques. tuer spécifiquement les cellules infectées

        D) formulations d'antibiotiques. tuer les bactéries qui aident les virus à infecter les cellules animales

        E) inhibiteurs nucléosidiques. inhibant la réplication du génome viral

        Les virus émergents peuvent provenir de laquelle des sources suivantes ? (Concept 19.3)

        B) la mutation de virus humains existants

        C) des virus auparavant confinés à de petites populations isolées qui peuvent désormais se propager en raison de changements technologiques ou sociaux tels que le développement de voyages internationaux abordables

        D) Toutes les réponses énumérées sont correctes.

        E) Aucune des réponses énumérées n'est correcte.

        Quelle est la fonction de l'hémagglutinine dans le virus de la grippe ? (Concept 19.3)

        A) L'hémagglutinine est le nom de l'enzyme transcriptase inverse du virus de la grippe.

        B) L'hémagglutinine fait partie de la capside protéique du virus de la grippe.

        C) L'hémagglutinine est la protéine qui aide le virus de la grippe à se fixer aux cellules hôtes.

        D) L'hémagglutinine est impliquée dans l'assemblage de l'enveloppe membranaire que le virus utilise comme manteau lorsqu'il quitte une cellule infectée.

        E) L'hémagglutinine aide à libérer de nouveaux virus à partir de cellules infectées.

        Les oiseaux agissent comme un _____ naturel pour le virus de la grippe _____.( Concept 19.3)

        Lequel des énoncés suivants est un exemple de transmission verticale d'un virus chez les plantes ? (Concept 19.3)

        A) Deux plantes voisines se touchent, permettant aux virus présents dans une plante d'infecter l'autre plante.

        B) Les particules virales sont transportées d'une plante à l'autre par une paire de sécateurs.

        C) Les particules virales sont transportées par le vent d'une plante à une autre.

        D) Une plante infectée produit des graines qui contiennent le virus, donnant lieu à une descendance infectée.

        E) Toutes les réponses énumérées sont correctes.

        Les virus végétaux se propagent dans toute la plante par l'intermédiaire de _____. (Concept 19.3)

        Les molécules d'ARN circulaires qui fonctionnent comme un virus dans les plantes sont appelées _____. (Concept 19.3)

        E) Aucune des réponses énumérées n'est correcte.

        Les prions sont _____ dont on pense qu'ils causent la maladie par _____. (Concept 19.3)

        A) un type anormal de capside. augmentant considérablement le taux d'infection virale

        B) Molécules d'ARN. codant pour des protéines toxiques

        C) protéines de forme anormale. induire des protéines similaires mais de forme normale dans le cerveau à adopter la forme anormale

        D) Molécules d'ADN. sauter autour du génome et des gènes mutants

        E) molécules d'ADN mutantes. codant pour des protéines toxiques

        Une nouvelle forme pathogène de la grippe A peut émerger lorsque _____.( Concept 19.3)

        A)Tous les facteurs énumérés contribuent probablement à l'émergence d'une nouvelle souche pathogène de la grippe A.

        B) un virus avec une nouvelle constitution génétique se recombine avec des virus qui circulent largement parmi les humains

        C) une mutation se produit dans un virus lorsqu'il passe d'un hôte à un autre

        D) les génomes de deux ou plusieurs souches de grippe A se mélangent et s'apparient lors de l'assemblage viral au sein d'un hôte

        E) il y a une infection concomitante d'un porc ou d'un oiseau par deux ou plusieurs souches différentes de la grippe A

        Quelle est l'hypothèse qui prévaut pour le taux d'infection et de mortalité étonnamment bas chez les personnes de plus de 64 ans pendant la pandémie H1N1 de 2009 ? (Concept 19.3)

        A) Les personnes âgées ne respirent pas aussi profondément que les personnes plus jeunes et donc moins de particules virales atteignent le poumon inférieur où l'infection est la plus susceptible de se produire.

        B) Les personnes âgées ont probablement été exposées à des virus H1N1 antérieurs qui ont préparé leur système immunitaire au virus de la pandémie de 2009.

        C) Un système immunitaire plus faible des personnes âgées les protégeait de la réponse hyper-immune que l'infection H1N1 déclenche chez les personnes plus jeunes, ce qui a entraîné une maladie plus prononcée et une plus grande probabilité de mortalité dans le groupe d'âge plus jeune.

        D) Le taux métabolique global plus élevé chez les jeunes permet des taux de réplication plus élevés du virus H1N1, provoquant une infection plus grave et systémique qui contribue à un taux de mortalité plus élevé.

        E) Étant moins actives et passant plus de temps à l'intérieur, les personnes âgées ont eu moins de rencontres avec des personnes malades et moins d'occasions de contracter le virus.

        Le virus de la grippe aviaire H5N1 est considéré comme une plus grande menace à long terme que le virus de la grippe porcine H1N1 parce que _____. (Concept 19.3)

        A) il a un taux de mortalité significativement plus élevé

        B) H5N1 a une plus grande tendance à devenir un prophage

        C) plus de gens mangent de la viande de poulet que de porc

        D)H5N1 est un virus à ADN et la similitude de la chimie du génome peut favoriser une plus grande virulence et donc une probabilité de décès chez l'homme.


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