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13.8 : Muscle squelettique - Biologie

13.8 : Muscle squelettique - Biologie



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Objectifs d'apprentissage

  • Décrire les couches de tissus conjonctifs qui enveloppent le muscle squelettique
  • Expliquer comment les muscles fonctionnent avec les tendons pour déplacer le corps
  • Identifier les zones des fibres musculaires squelettiques
  • Décrire le couplage excitation-contraction

La caractéristique la plus connue du muscle squelettique est sa capacité à se contracter et à provoquer des mouvements. Les muscles squelettiques agissent non seulement pour produire un mouvement, mais aussi pour arrêter le mouvement, comme résister à la gravité pour maintenir la posture. De petits ajustements constants des muscles squelettiques sont nécessaires pour maintenir un corps droit ou équilibré dans n'importe quelle position. Les muscles empêchent également les mouvements excessifs des os et des articulations, maintenant la stabilité du squelette et prévenant les dommages ou la déformation de la structure du squelette. Les articulations peuvent se désaligner ou se disloquer entièrement en tirant sur les os associés ; les muscles travaillent pour maintenir les articulations stables. Les muscles squelettiques sont situés dans tout le corps au niveau des ouvertures des voies internes pour contrôler le mouvement de diverses substances. Ces muscles permettent à des fonctions telles que la déglutition, la miction et la défécation d'être sous contrôle volontaire. Les muscles squelettiques protègent également les organes internes (en particulier les organes abdominaux et pelviens) en agissant comme une barrière externe ou un bouclier contre les traumatismes externes et en soutenant le poids des organes.

Les muscles squelettiques contribuent au maintien de l'homéostasie dans le corps en générant de la chaleur. La contraction musculaire nécessite de l'énergie et lorsque l'ATP est décomposé, de la chaleur est produite. Cette chaleur est très perceptible pendant l'exercice, lorsque des mouvements musculaires soutenus font augmenter la température corporelle, et en cas de froid extrême, lorsque les frissons produisent des contractions aléatoires des muscles squelettiques pour générer de la chaleur.

Chaque muscle squelettique est un organe constitué de divers tissus intégrés. Ces tissus comprennent les fibres musculaires squelettiques, les vaisseaux sanguins, les fibres nerveuses et le tissu conjonctif. Chaque muscle squelettique a trois couches de tissu conjonctif (appelées « mysie ») qui l'entourent et fournissent une structure au muscle dans son ensemble, et compartimentent également les fibres musculaires dans le muscle (Figure 1). Chaque muscle est enveloppé dans une gaine de tissu conjonctif dense et irrégulier appelé le épimysium, qui permet à un muscle de se contracter et de bouger puissamment tout en maintenant son intégrité structurelle. L'épimysium sépare également le muscle des autres tissus et organes de la région, permettant au muscle de se déplacer indépendamment.

À l'intérieur de chaque muscle squelettique, les fibres musculaires sont organisées en faisceaux individuels, chacun appelé un fascicule, par une couche intermédiaire de tissu conjonctif appelée périmysium. Cette organisation fasciculaire est commune dans les muscles des membres ; il permet au système nerveux de déclencher un mouvement spécifique d'un muscle en activant un sous-ensemble de fibres musculaires au sein d'un faisceau, ou fascicule du muscle. À l'intérieur de chaque fascicule, chaque fibre musculaire est enfermée dans une fine couche de tissu conjonctif de collagène et de fibres réticulaires appelée endomysium. L'endomysium contient le liquide extracellulaire et les nutriments pour soutenir la fibre musculaire. Ces nutriments sont fournis par le sang au tissu musculaire.

Dans les muscles squelettiques qui travaillent avec les tendons pour tirer sur les os, le collagène des trois couches tissulaires (la mysie) s'entremêle avec le collagène d'un tendon. À l'autre extrémité du tendon, il fusionne avec le périoste qui recouvre l'os. La tension créée par la contraction des fibres musculaires est ensuite transférée à travers la mysie, au tendon, puis au périoste pour tirer sur l'os pour le mouvement du squelette. Dans d'autres endroits, la mysie peut fusionner avec une large feuille tendineuse appelée aponévrose, ou au fascia, le tissu conjonctif entre la peau et les os. La large feuille de tissu conjonctif dans le bas du dos dans laquelle fusionnent les muscles latissimus dorsi (les «lats») est un exemple d'aponévrose.

Chaque muscle squelettique est également richement approvisionné par des vaisseaux sanguins pour se nourrir, fournir de l'oxygène et éliminer les déchets. De plus, chaque fibre musculaire d'un muscle squelettique est alimentée par la branche axonale d'un motoneurone somatique, qui signale à la fibre de se contracter. Contrairement aux muscles cardiaques et lisses, la seule façon de contracter fonctionnellement un muscle squelettique est de transmettre des signaux au système nerveux.

Fibres musculaires squelettiques

Parce que les cellules musculaires squelettiques sont longues et cylindriques, elles sont communément appelées fibres musculaires. Les fibres musculaires squelettiques peuvent être assez grandes pour les cellules humaines, avec des diamètres allant jusqu'à 100 ??m et des longueurs jusqu'à 30 cm (11,8 po) dans le Sartorius de la jambe supérieure. Au début du développement, les myoblastes embryonnaires, chacun avec son propre noyau, fusionnent avec des centaines d'autres myoblastes pour former les fibres musculaires squelettiques multinucléées. Des noyaux multiples signifient de multiples copies de gènes, permettant la production de grandes quantités de protéines et d'enzymes nécessaires à la contraction musculaire.

Une autre terminologie associée aux fibres musculaires est enracinée dans le grec sarco, qui signifie « chair ». La membrane plasmique des fibres musculaires est appelée la sarcolemme, le cytoplasme est appelé sarcoplasme, et le réticulum endoplasmique lisse spécialisé, qui stocke, libère et récupère les ions calcium (Ca++) est appelé le réticulum sarcoplasmique (SR) (Figure 2). Comme on le décrira bientôt, l'unité fonctionnelle d'une fibre musculaire squelettique est le sarcomère, un arrangement hautement organisé des myofilaments contractiles. actine (filament fin) et myosine (filament épais), ainsi que d'autres protéines de support.

Le Sarcomère

L'aspect strié des fibres musculaires squelettiques est dû à la disposition des myofilaments d'actine et de myosine dans un ordre séquentiel d'une extrémité de la fibre musculaire à l'autre. Chaque sachet de ces microfilaments et de leurs protéines régulatrices, troponine et tropomyosine (avec d'autres protéines) est appelé un sarcomère.

Regardez cette vidéo pour en savoir plus sur les macro et microstructures des muscles squelettiques. (a) Quels sont les noms des « points de jonction » entre les sarcomères ? (b) Quels sont les noms des « sous-unités » au sein des myofibrilles qui s'étendent le long des fibres musculaires squelettiques ? (c) Qu'est-ce que le « double rang de perles » décrit dans la vidéo ? (d) Qu'est-ce qui donne à une fibre musculaire squelettique son aspect strié ?

Le sarcomère est l'unité fonctionnelle de la fibre musculaire. Le sarcomère lui-même est regroupé dans la myofibrille qui s'étend sur toute la longueur de la fibre musculaire et se fixe au sarcolemme à son extrémité. Lorsque les myofibrilles se contractent, la cellule musculaire entière se contracte. Parce que les myofibrilles ne sont qu'environ 1,2 ??m de diamètre, des centaines à des milliers (chacun avec des milliers de sarcomères) peuvent être trouvés à l'intérieur d'une fibre musculaire. Chaque sarcomère est d'environ 2 ??m de long avec un arrangement tridimensionnel en forme de cylindre et est bordé par des structures appelées disques Z (également appelées lignes Z, car les images sont bidimensionnelles), auxquelles les myofilaments d'actine sont ancrés (Figure 3). Parce que l'actine et son complexe troponine-tropomyosine (se projetant des disques Z vers le centre du sarcomère) forment des brins plus minces que la myosine, on l'appelle le filament fin du sarcomère. De même, parce que les brins de myosine et leurs têtes multiples (se projetant du centre du sarcomère, vers mais pas complètement vers les disques Z) ont plus de masse et sont plus épais, ils sont appelés les filament épais du sarcomère.

La jonction neuromusculaire

Une autre spécialisation du muscle squelettique est le site où le terminal d'un motoneurone rencontre la fibre musculaire, appelé le jonction neuromusculaire (JNM). C'est là que la fibre musculaire répond d'abord à la signalisation du motoneurone. Chaque fibre musculaire squelettique dans chaque muscle squelettique est innervée par un motoneurone au NMJ. Les signaux d'excitation du neurone sont le seul moyen d'activer fonctionnellement la fibre pour qu'elle se contracte.

Chaque fibre musculaire squelettique est fournie par un motoneurone au NMJ. Regardez cette vidéo pour en savoir plus sur ce qui se passe au NMJ. (a) Quelle est la définition d'une unité motrice? (b) Quelle est la différence structurelle et fonctionnelle entre une grande unité motrice et une petite unité motrice ? (c) Pouvez-vous donner un exemple de chacun ? (d) Pourquoi le neurotransmetteur acétylcholine est-il dégradé après s'être lié à son récepteur ?

Couplage excitation-contraction

Toutes les cellules vivantes ont des potentiels membranaires, ou des gradients électriques à travers leurs membranes. L'intérieur de la membrane est généralement d'environ -60 à -90 mV, par rapport à l'extérieur. C'est ce qu'on appelle le potentiel membranaire d'une cellule. Les neurones et les cellules musculaires peuvent utiliser leurs potentiels membranaires pour générer des signaux électriques. Pour ce faire, ils contrôlent le mouvement de particules chargées, appelées ions, à travers leurs membranes pour créer des courants électriques. Ceci est réalisé en ouvrant et en fermant des protéines spécialisées dans la membrane appelées canaux ioniques. Bien que les courants générés par les ions se déplaçant à travers ces protéines de canal soient très faibles, ils constituent la base à la fois de la signalisation neuronale et de la contraction musculaire.

Les neurones et les cellules musculaires squelettiques sont excitables électriquement, ce qui signifie qu'ils sont capables de générer des potentiels d'action. Un potentiel d'action est un type spécial de signal électrique qui peut voyager le long d'une membrane cellulaire comme une onde. Cela permet à un signal d'être transmis rapidement et fidèlement sur de longues distances.

Bien que le terme couplage excitation-contraction confond ou effraie certains élèves, cela se résume à ceci : pour qu'une fibre musculaire squelettique se contracte, sa membrane doit d'abord être « excitée », c'est-à-dire qu'elle doit être stimulée pour déclencher un potentiel d'action. Le potentiel d'action des fibres musculaires, qui balaye le sarcolemme sous forme d'onde, est « couplé » à la contraction réelle par la libération d'ions calcium (Ca++) de la RS. Une fois libéré, le Ca++ interagit avec les protéines de protection, les forçant à s'écarter afin que les sites de liaison à l'actine soient disponibles pour la fixation par les têtes de myosine. La myosine tire alors les filaments d'actine vers le centre, raccourcissant la fibre musculaire.

Dans le muscle squelettique, cette séquence commence par des signaux de la division motrice somatique du système nerveux. En d'autres termes, l'étape « d'excitation » dans les muscles squelettiques est toujours déclenchée par la signalisation du système nerveux (Figure 4).

Les motoneurones qui commandent aux fibres musculaires squelettiques de se contracter proviennent de la moelle épinière, avec un plus petit nombre situé dans le tronc cérébral pour l'activation des muscles squelettiques du visage, de la tête et du cou. Ces neurones ont de longs processus, appelés axones, qui sont spécialisés pour transmettre des potentiels d'action sur de longues distances, dans ce cas, de la moelle épinière au muscle lui-même (qui peut être jusqu'à un mètre de distance). Les axones de plusieurs neurones se regroupent pour former des nerfs, comme des fils regroupés dans un câble.

La signalisation commence lorsqu'un neurone potentiel d'action se déplace le long de l'axone d'un motoneurone, puis le long des branches individuelles pour se terminer au NMJ. Au NMJ, la terminaison axonale libère un messager chimique, ou neurotransmetteur, appelé acétylcholine (ACh). Les molécules d'ACh diffusent dans un espace minuscule appelé fente synaptique et se lient aux récepteurs ACh situés dans le plaque d'extrémité de moteur du sarcolemme de l'autre côté de la synapse. Une fois que l'ACh se lie, un canal dans le récepteur de l'ACh s'ouvre et des ions chargés positivement peuvent passer dans la fibre musculaire, provoquant dépolariser, ce qui signifie que le potentiel membranaire de la fibre musculaire devient moins négatif (plus proche de zéro.)

Au fur et à mesure que la membrane se dépolarise, un autre ensemble de canaux ioniques appelés canaux sodium voltage-dépendants sont déclenchés pour s'ouvrir. Les ions sodium pénètrent dans la fibre musculaire et un potentiel d'action se propage rapidement (ou « s'enflamme ») le long de toute la membrane pour initier le couplage excitation-contraction.

Les choses se passent très vite dans le monde des membranes excitables (pensez à la vitesse à laquelle vous pouvez claquer des doigts dès que vous décidez de le faire). Immédiatement après la dépolarisation de la membrane, il se repolarise, rétablissant le potentiel membranaire négatif. Pendant ce temps, l'ACh dans la fente synaptique est dégradée par l'enzyme acétylcholinestérase (AChE) de sorte que l'ACh ne peut pas se relier à un récepteur et rouvrir son canal, ce qui provoquerait une excitation et une contraction musculaires prolongées indésirables.

La propagation d'un potentiel d'action le long du sarcolemme est la partie excitation du couplage excitation-contraction. Rappelons que cette excitation déclenche en fait la libération d'ions calcium (Ca++) de son stockage dans le SR de la cellule. Pour que le potentiel d'action atteigne la membrane du RS, il existe des invaginations périodiques dans le sarcolemme, appelées T-tubules ("T" signifie "transversal"). Vous vous souviendrez que le diamètre d'une fibre musculaire peut aller jusqu'à 100 ??m, donc ces tubules en T garantissent que la membrane peut se rapprocher du SR dans le sarcoplasme. L'arrangement d'un tubule en T avec les membranes de SR de chaque côté est appelé un triade (Illustration 5). La triade entoure la structure cylindrique appelée un myofibrille, qui contient de l'actine et de la myosine.

Les tubules T transportent le potentiel d'action à l'intérieur de la cellule, ce qui déclenche l'ouverture des canaux calciques dans la membrane du SR adjacent, provoquant Ca++ diffuser hors du RS et dans le sarcoplasme. C'est l'arrivée de Ca++ dans le sarcoplasme qui initie la contraction de la fibre musculaire par ses unités contractiles, ou sarcomères.


Myogenèse et régénération musculaire

Le muscle squelettique a reçu beaucoup d'attention en ce qui concerne l'origine du développement, le contrôle de la différenciation cellulaire et de la régénération. Dans cet article, les premiers jalons de la recherche sur le muscle squelettique sont passés en revue et les découvertes récentes sur la myogenèse sont abordées avec un accent particulier sur les nouvelles molécules régulatrices, y compris les miARN, ainsi que sur l'hétérogénéité topographique de l'origine du muscle squelettique. Ce dernier est devenu un thème central d'un vif intérêt au cours des dernières années, en particulier depuis que des chevauchements dans le contexte génétique et embryologique entre les sous-ensembles de muscle crânien et le muscle cardiaque ont été décrits. Comme la myogenèse embryonnaire et les fibres musculaires en régénération utilisent des molécules communes, l'hétérogénéité des sources embryonnaires d'où proviennent les groupes musculaires squelettiques du corps des vertébrés est étroitement reflétée par des différences de sensibilité à des dystrophies musculaires particulières ainsi que de leur potentiel de régénération. Dans le chapitre sur la régénération de cette revue, les progrès réalisés dans le domaine de la biologie des cellules souches musculaires, avec un accent particulier sur les cellules satellites, sont décrits. Les cellules satellites sont considérées comme la source la plus prometteuse de cellules souches musculaires possédant un potentiel de régénération élevé. Nous discuterons des connaissances récentes sur la nature hétérogène de ces cellules satellites non seulement en termes de profil d'expression mais aussi de potentiel de régénération. Les dernières découvertes sur la motilité de la cellule satellite seront également discutées. De plus, nous soulignerons l'impact d'une meilleure compréhension des cellules souches musculaires dans leur environnement, et des cellules satellites en particulier, sur des thérapies efficaces de remplacement des cellules souches pour les dystrophies musculaires, en mettant en contexte les découvertes embryologiques et les approches des cellules souches.


Contenu

Anatomie brute Modifier

Il y a plus de 650 muscles squelettiques dans le corps humain, représentant environ 40 % du poids corporel. [7] [8] La plupart des muscles se présentent en paires placées bilatéralement pour desservir les deux côtés du corps. Les muscles sont souvent classés comme des groupes de muscles qui travaillent ensemble pour effectuer une action. Dans le torse, il existe plusieurs groupes musculaires principaux, notamment les muscles pectoraux et abdominaux. Les muscles intrinsèques et extrinsèques sont des subdivisions des groupes musculaires de la main, du pied, de la langue et des muscles extraoculaires de l'œil. Les muscles sont également regroupés en compartiments comprenant quatre groupes dans le bras et les quatre groupes dans la jambe.

Outre la partie contractile d'un muscle constituée de ses fibres, un muscle contient une partie non contractile de tissu conjonctif fibreux dense qui constitue le tendon à chaque extrémité. Les tendons attachent les muscles aux os pour donner un mouvement squelettique. La longueur d'un muscle comprend les tendons. Le tissu conjonctif est présent dans tous les muscles sous forme de fascia profond. Le fascia profond se spécialise dans les muscles pour enfermer chaque fibre musculaire en tant qu'endomysium, chaque fascicule musculaire en tant que périmysium et chaque muscle individuel en tant qu'épimysium. Ensemble, ces couches sont appelées mysie. Le fascia profond sépare également les groupes de muscles en compartiments musculaires.

Deux types de récepteurs sensoriels trouvés dans les muscles sont les fuseaux musculaires et les organes tendineux de Golgi. Les fuseaux musculaires sont des récepteurs d'étirement situés dans le ventre du muscle. Les organes tendineux de Golgi sont des propriocepteurs situés à la jonction myotendineuse qui informent de la tension d'un muscle.

Fibres musculaires squelettiques Modifier

Les cellules musculaires squelettiques sont les cellules contractiles individuelles d'un muscle et sont souvent appelées fibres musculaires. [2] Un seul muscle tel que le biceps brachial chez un jeune homme adulte contient environ 253 000 fibres musculaires. [9]

Les fibres musculaires squelettiques sont les seules cellules musculaires multinucléées avec les noyaux souvent appelés myonoyaux. Cela se produit au cours de la myogenèse avec la fusion de myoblastes contribuant chacun à un noyau. [10] La fusion dépend de protéines spécifiques au muscle appelées fusogènes appelées myomaker et myofusion. [11]

De nombreux noyaux sont nécessaires à la cellule musculaire squelettique pour les grandes quantités de protéines et d'enzymes nécessaires à la production normale de la cellule. Une seule fibre musculaire peut contenir des centaines à des milliers de noyaux. [12] Une fibre musculaire par exemple dans le biceps humain d'une longueur de 10 cm peut avoir jusqu'à 3000 noyaux. [12] Contrairement à une cellule non musculaire où le noyau est positionné au centre, le myonoyau est allongé et situé à proximité du sarcolemme. Les myonoyaux sont disposés de manière assez uniforme le long de la fibre, chaque noyau ayant son propre domaine myonucléaire où il est responsable de soutenir le volume de cytoplasme dans cette section particulière de la myofibre. [12] [11]

Un groupe de cellules souches musculaires appelées cellules myosatellites, également cellules satellites se trouvent entre la membrane basale et le sarcolemme des fibres musculaires. Ces cellules sont normalement au repos mais peuvent être activées par un exercice ou une pathologie pour fournir des myonoyaux supplémentaires pour la croissance ou la réparation musculaire. [13]

Attachement aux tendons Modifier

Les muscles s'attachent aux tendons dans une région d'interface complexe connue sous le nom de jonction myotendineuse, un domaine spécialisé pour la transmission primaire de force. [14] À l'interface muscle-tendon, la force est transmise des sarcomères des cellules musculaires au tendon. [5] Les muscles et les tendons se développent en étroite association, et après leur jonction à la jonction myotendineuse, ils constituent une unité dynamique pour la transmission de la force de la contraction musculaire au système squelettique. [14]

Disposition des fibres musculaires Modifier

L'architecture musculaire fait référence à la disposition des fibres musculaires par rapport à l'axe de génération de force, qui va de l'origine d'un muscle à son insertion. Les dispositions habituelles sont des types de parallèles et des types de muscles pennés. Dans les muscles parallèles, les faisceaux sont parallèles à l'axe de génération de force, mais les faisceaux peuvent varier dans leur relation les uns aux autres et à leurs tendons. [15] Ces variations sont observées dans les muscles fusiformes, à sangle et convergents.[3] Un muscle convergent a une forme triangulaire ou en éventail car les fibres convergent à son insertion et sont largement déployées à l'origine. [15] Un exemple moins courant de muscle parallèle est un muscle circulaire tel que l'orbiculaire des paupières, dans lequel les fibres sont disposées longitudinalement, mais créent un cercle de l'origine à l'insertion. [16] Ces différentes architectures, peuvent provoquer des variations de tension qu'un muscle peut créer entre ses tendons.

Les fibres des muscles pennés forment un angle par rapport à l'axe de génération de force. [16] Cet angle de pennation réduit la force effective de toute fibre individuelle, car elle tire efficacement hors de l'axe. Cependant, en raison de cet angle, davantage de fibres peuvent être regroupées dans le même volume musculaire, augmentant ainsi la section transversale physiologique (PCSA). Cet effet est connu sous le nom de tassement des fibres, et en termes de génération de force, il surmonte largement la perte d'efficacité de l'orientation hors axe. Le compromis réside dans la vitesse globale du raccourcissement musculaire et dans l'excursion totale. La vitesse globale de raccourcissement musculaire est réduite par rapport à la vitesse de raccourcissement des fibres, tout comme la distance totale de raccourcissement. [16] Tous ces effets s'échelonnent avec l'angle de pennation, des angles plus grands entraînent une force plus importante en raison de l'augmentation du tassement des fibres et du PCSA, mais avec de plus grandes pertes de vitesse de raccourcissement et d'excursion. Les types de muscles pennés sont unipennés, bipennés et multipennés. Un muscle unipenné a des fibres inclinées de la même manière qui se trouvent d'un côté d'un tendon. Un muscle bipenné a des fibres sur les deux côtés d'un tendon. Les muscles multipennés ont des fibres orientées à plusieurs angles le long de l'axe de génération de force, et c'est l'architecture la plus générale et la plus courante. [16]

Croissance des fibres musculaires Modifier

Les fibres musculaires se développent lorsqu'elles sont exercées et rétrécissent lorsqu'elles ne sont pas utilisées. Cela est dû au fait que l'exercice stimule l'augmentation des myofibrilles qui augmentent la taille globale des cellules musculaires. Des muscles bien exercés peuvent non seulement augmenter la taille, mais peuvent également développer plus de mitochondries, de myoglobine, de glycogène et une densité plus élevée de capillaires. Cependant, les cellules musculaires ne peuvent pas se diviser pour produire de nouvelles cellules et, par conséquent, il y a moins de cellules musculaires chez un adulte que chez un nouveau-né. [17]

Nommer les muscles Modifier

Il existe un certain nombre de termes utilisés pour nommer les muscles, notamment ceux relatifs à la taille, la forme, l'action, l'emplacement, leur orientation et leur nombre de têtes.

Par taille bref signifie court long signifie longtemps longissime signifie le plus long magnus signifie grand Majeur signifie plus grand maxime signifie le plus grand mineur signifie plus petit, et minime le plus petit latissimus signifie le plus large, et vaste signifie énorme. [18] Ces termes sont souvent utilisés après le muscle particulier tel que gluteus maximus et gluteus minimus. [19] Par forme relative deltoïde signifie triangulaire carré signifie avoir quatre côtés rhomboideus signifie avoir une forme de losange teres signifie rond ou cylindrique, et trapèze signifie ayant une forme trapézoïdale [19] serratus signifie en dents de scie obicularis signifie circulaire pectiné signifie peigne piriforme signifie en forme de poire platys signifie plat et gracile signifie mince. [18] Les exemples sont le rond pronateur et le carré pronateur. Par action ravisseur s'éloigner de la ligne médiane adducteur se déplaçant vers la ligne médiane dépresseur se déplaçant vers le bas ascenseur se déplaçant vers le haut fléchisseur mouvement qui diminue un angle extenseur mouvement qui augmente un angle ou se redresse pronateur se déplacer vers le bas supinateur se déplaçant vers le haut [19] rotateur interne tournant vers le corps rotateur externe s'éloigner du corps sphincter diminue la taille et tenseur donne de la tension à muscles fixateurs servent à fixer une articulation dans une position donnée en stabilisant le moteur principal pendant que les autres articulations sont en mouvement. Par nombre de têtes biceps deux triceps trois et quadriceps quatre. [19] Par emplacement nommé d'après la structure principale proche telle que le muscle temporal (temporalis) près de l'os temporal. [18] Aussi supra- dessus infra- ci-dessous, et sous- sous. [7] Par orientation des fascicules Par rapport à la ligne médiane, rectus signifie parallèle à la ligne médiane transversal signifie perpendiculaire à la ligne médiane, et oblique signifie diagonale à la ligne médiane. [18] Par rapport à l'axe de génération de force – types de parallèle, et les types de penné muscles.

En gros, il existe deux types de fibres musculaires : Type I, ce qui est lent, et Type II qui sont rapides. Le type II a deux divisions de type IIA (oxydant) et de type IIX (glycolytique), donnant trois principaux types de fibres. [20] Ces fibres ont des propriétés métaboliques, contractiles et motrices relativement distinctes. Le tableau ci-dessous différencie ces types de propriétés. Ces types de propriétés, bien qu'ils dépendent en partie des propriétés des fibres individuelles, ont tendance à être pertinents et mesurés au niveau de l'unité motrice plutôt qu'au niveau de la fibre individuelle. [21]

Diverses propriétés de différents types de fibres [21]
Propriétés Fibres de type I Fibres de type IIA Fibres de type III
Type d'unité de moteur Oxydant lent (SO) Oxydant rapide/glycolytique (FOG) Glycolytique rapide (FG)
Vitesse de contraction Lent Rapide Rapide
Force de contraction Petit Moyen Grand
Résistance à la fatigue Haute Haute Meugler
Teneur en glycogène Meugler Haute Haute
Alimentation capillaire Riche Riche Pauvres
Densité capillaire Haute Intermédiaire Meugler
Myoglobine Haute Haute Meugler
couleur rouge Sombre Sombre Pâle
Densité mitochondriale Haute Haute Meugler
Capacité enzymatique oxydative Haute Intermédiaire-élevé Meugler
Largeur de la ligne Z Intermédiaire Large Étroit
Activité ATPase alcaline Meugler Haute Haute
Activité ATPase acide Haute Moyen-élevé Meugler

Couleur de la fibre Modifier

Traditionnellement, les fibres étaient classées en fonction de leur couleur variable, qui reflète la teneur en myoglobine. Les fibres de type I apparaissent rouges en raison des niveaux élevés de myoglobine. Les fibres musculaires rouges ont tendance à avoir plus de mitochondries et une plus grande densité capillaire locale. Ces fibres sont plus adaptées à l'endurance et sont lentes à la fatigue car elles utilisent le métabolisme oxydatif pour générer de l'ATP (adénosine triphosphate). Les fibres de type II moins oxydatives sont blanches en raison d'une myoglobine relativement faible et d'une dépendance aux enzymes glycolytiques.

Vitesse de contraction Modifier

Les fibres peuvent également être classées en fonction de leurs capacités de contraction, en contraction rapide et lente. Ces traits chevauchent largement, mais pas complètement, les classifications basées sur la couleur, l'ATPase ou le CMH.

Certains auteurs définissent une fibre à contraction rapide comme une fibre dans laquelle la myosine peut diviser l'ATP très rapidement. Il s'agit principalement des fibres ATPase type II et MHC type II. Cependant, les fibres à contraction rapide démontrent également une capacité plus élevée de transmission électrochimique des potentiels d'action et un niveau rapide de libération et d'absorption de calcium par le réticulum sarcoplasmique. Les fibres à contraction rapide reposent sur un système glycolytique bien développé, anaérobie à court terme pour le transfert d'énergie et peuvent se contracter et développer une tension 2 à 3 fois supérieure à celle des fibres à contraction lente. Les muscles à contraction rapide sont bien meilleurs pour générer de courtes poussées de force ou de vitesse que les muscles lents, et se fatiguent donc plus rapidement. [22]

Les fibres à contraction lente génèrent de l'énergie pour la re-synthèse de l'ATP au moyen d'un système à long terme de transfert d'énergie aérobie. Ceux-ci comprennent principalement les fibres ATPase de type I et MHC de type I. Ils ont tendance à avoir un faible niveau d'activité de l'ATPase, une vitesse de contraction plus lente avec une capacité glycolytique moins bien développée. [22] Les fibres qui deviennent à contraction lente développent un plus grand nombre de mitochondries et de capillaires, ce qui les rend meilleures pour un travail prolongé. [23]

Les muscles individuels ont tendance à être un mélange de différents types de fibres, mais leurs proportions varient en fonction des actions de ce muscle. Par exemple, chez l'homme, les muscles quadriceps contiennent

52 % de fibres de type I, tandis que le soléaire est

80 % de type I. [24] Le muscle orbiculaire de l'œil n'est

15 % de type I. [24] Les unités motrices dans le muscle, cependant, ont une variation minimale entre les fibres de cette unité. C'est ce fait qui rend viable le principe de taille du recrutement de l'unité motrice.

On a traditionnellement pensé que le nombre total de fibres musculaires squelettiques ne changeait pas. On pense qu'il n'y a pas de différences selon le sexe ou l'âge dans la distribution des fibres, cependant, les proportions de types de fibres varient considérablement d'un muscle à l'autre et d'une personne à l'autre. [ citation requise ] Parmi les différentes espèces, il existe une grande variation dans les proportions des types de fibres musculaires. [25]

Les hommes et les femmes sédentaires (ainsi que les jeunes enfants) ont 45% de fibres de type II et 55% de type I. [ citation requise ] Les personnes au sommet de n'importe quel sport ont tendance à présenter des modèles de distribution de fibres, par ex. les athlètes d'endurance présentent un niveau plus élevé de fibres de type I. Les athlètes de vitesse, en revanche, ont besoin d'un grand nombre de fibres de type IIX. Les athlètes de demi-fond présentent une répartition à peu près égale des deux types. C'est aussi souvent le cas pour les athlètes de puissance tels que les lanceurs et les sauteurs. Il a été suggéré que divers types d'exercices peuvent induire des changements dans les fibres d'un muscle squelettique. [26]

On pense que si vous effectuez des événements de type endurance pendant une période prolongée, certaines fibres de type IIX se transforment en fibres de type IIA. Cependant, il n'y a pas de consensus sur le sujet. Il se peut bien que les fibres de type IIX présentent des améliorations de la capacité oxydative après un entraînement d'endurance de haute intensité, ce qui les amène à un niveau auquel elles sont capables d'effectuer le métabolisme oxydatif aussi efficacement que les fibres à contraction lente de sujets non entraînés. Cela serait provoqué par une augmentation de la taille et du nombre des mitochondries et des changements associés, et non par un changement du type de fibre.

Méthodes de typage des fibres Modifier

Il existe de nombreuses méthodes utilisées pour le typage des fibres, et la confusion entre les méthodes est courante parmi les non-experts. Deux méthodes couramment confondues sont la coloration histochimique pour l'activité ATPase de la myosine et la coloration immunohistochimique pour le type de chaîne lourde de la myosine (CMH). L'activité de la myosine ATPase est communément - et correctement - appelée simplement "type de fibre" et résulte du dosage direct de l'activité ATPase dans diverses conditions (par exemple pH). [21] La coloration des chaînes lourdes de la myosine est plus précisément appelée "type de fibre MHC", par ex. "Fibres du CMH IIa", et résulte de la détermination de différentes isoformes du CMH. [21] Ces méthodes sont étroitement liées physiologiquement, car le type MHC est le principal déterminant de l'activité ATPase. Cependant, aucune de ces méthodes de typage n'est de nature directement métabolique, elles ne traitent pas directement la capacité oxydative ou glycolytique de la fibre.

Lorsque les fibres « de type I » ou « de type II » sont désignées de manière générique, cela se réfère le plus IIA + type IIAX + type IIXA .etc.).

Vous trouverez ci-dessous un tableau montrant la relation entre ces deux méthodes, limitée aux types de fibres trouvés chez l'homme. La capitalisation des sous-types est utilisée dans le typage des fibres par rapport au typage du CMH, et certains types d'ATPase contiennent en fait plusieurs types de CMH. Aussi un le sous-type B ou b n'est pas exprimé chez l'homme par l'une ou l'autre des méthodes. [27] Les premiers chercheurs croyaient que les humains exprimaient un MHC IIb, ce qui a conduit à la classification ATPase de IIB. Cependant, des recherches ultérieures ont montré que le CMH humain IIb était en fait IIx, [27] indiquant que le IIB est mieux nommé IIX. IIb est exprimé chez d'autres mammifères, il est donc toujours observé avec précision (avec IIB) dans la littérature. Les types de fibres non humaines comprennent les vraies fibres IIb, IIc, IId, etc.


Cellules satellites musculaires : explorer la biologie de base pour les gouverner

Le muscle squelettique adulte est un tissu postmitotique doté d'une énorme capacité de régénération en cas de blessure. Ceci est accompli par des cellules souches résidentes, appelées cellules satellites, qui ont été identifiées il y a plus de 50 ans. Depuis leur découverte, de nombreux chercheurs ont concentré leurs efforts pour répondre aux questions sur leur origine et leur rôle dans le développement musculaire, la manière dont ils contribuent à la régénération musculaire et leur potentiel pour les thérapies cellulaires. Les cellules satellites sont maintenues dans un état de repos et, selon les besoins, sont activées, prolifèrent et fusionnent avec d'autres cellules pour former ou réparer des myofibres. De plus, ils sont capables de se renouveler et de reconstituer le pool de tiges. Chaque phase de l'activité des cellules satellites est hautement régulée et orchestrée par de nombreuses molécules et voies de signalisation. réponse de ces cellules dans les stratégies thérapeutiques. Ici, nous passons en revue les aspects fondamentaux de la biologie des cellules satellites et discutons brièvement des découvertes récentes sur les tentatives thérapeutiques, en essayant de soulever des questions sur la façon dont la biologie de base pourrait fournir un échafaudage solide pour une utilisation plus réussie de ces cellules dans les cliniques.

1. Introduction

Le muscle squelettique est un tissu postmitotique qui a un potentiel de régénération élevé. Cette caractéristique est principalement due aux cellules satellites (CS), qui forment un réservoir de cellules précurseurs responsables de sa croissance après la naissance et également de la réponse aux blessures, soit par l'exercice, soit par la maladie [1]. Leurs quantités dans le muscle adulte pourraient varier entre 3 et 11% des myonoyaux, selon les espèces analysées. Chez la souris, la quantité de SC passe de 32 % chez le nouveau-né à 5 % chez l'adulte [2, 3]. Ces cellules sont strictement associées au sarcolemme, résidant entre la membrane et la lame basale [4], devenant associées à la fibre musculaire avant la formation de sa lame environnante [3].

Ces cellules sont facilement identifiables par leur localisation et leur morphologie. Cependant, des moyens efficaces d'obtenir ces cellules impliquent l'utilisation de plusieurs marqueurs qui caractérisent ce type cellulaire, le facteur de transcription Pax7 étant le plus remarquable [5]. Même si elles sont bien étudiées et reconnues, la population SC est très hétérogène [6].

Bien qu'elles soient au repos dans les muscles adultes normaux, ces cellules peuvent être activées par des signaux spécifiques lorsqu'une lésion musculaire survient. Lors de l'activation, ces cellules subissent une division asymétrique, par laquelle elles pourraient former des cellules capables de s'auto-renouveler ou d'entrer dans la voie myogénique et de se différencier pour restaurer le muscle [7-9]. Néanmoins, dans les maladies caractérisées par une dégénérescence implacable, comme les dystrophies musculaires, les cellules satellites sont constamment activées, ce qui conduit finalement à l'épuisement du pool SC et à l'échec conséquent du processus de régénération [10]. À l'heure actuelle, il n'existe aucun traitement efficace pour les maladies dégénératives musculaires. Par conséquent, de nombreux chercheurs se concentrent sur les thérapies à base de cellules souches. Cependant, à ce jour, la plupart des tentatives se limitent à des modèles animaux et les anciens essais cliniques ont échoué.

Dans cette revue, nous résumons les découvertes récentes sur la biologie fondamentale des cellules souches musculaires et discutons de nouvelles voies possibles vers des approches thérapeutiques plus efficaces et réalisables pour les troubles de l'atrophie musculaire, principalement les dystrophies musculaires.

2. Origine des cellules satellites dans le développement musculaire

Dans l'embryon, des structures mésodermiques appelées somites se forment et les muscles squelettiques sont dérivés d'une région spécifique, le dermomyotome [11]. Dans cette étape, les premières fibres musculaires sont formées et des fibres supplémentaires sont ajoutées par la suite en utilisant les premières comme modèle [12, 13]. Dans la période finale de l'embryogenèse, les progéniteurs musculaires commencent à proliférer considérablement jusqu'à ce qu'ils arrivent dans un état dans lequel le nombre de noyaux est maintenu et la synthèse de la protéine myofibrillaire atteint son apogée [14]. Le muscle atteint alors un état mature avec ses cellules progénitrices résidentes, les SC, acquérant un état de repos dans ce tissu [11].

Chez les somites, les fortes concentrations de FGF et de Wnt dans la zone caudale conduisent à la formation de cellules mésenchymateuses à l'état indifférencié et cette voie implique également le contrôle par Notch [15]. Ensuite, la partie la plus dorsale forme le dermomyotome, qui donnera naissance à la majorité des muscles squelettiques. Les cellules de ce compartiment ont une expression élevée des facteurs Pax3 et Pax7 et une faible expression du régulateur myogénique Myf5 [16–18]. Par la suite, la maturation d'un morceau de dermomyotome formera le myotome, qui se caractérise par l'expression de MyoD et Myf5 [18–20]. Les progéniteurs musculaires s'intercalent ensuite dans le myotome primaire, et ceux-ci proviendront d'une fraction des CS qui réside dans le muscle squelettique postnatal [21-24].

Les SC sont connues pour participer à la régénération musculaire adulte, et de nombreuses similitudes ont été décrites entre ce processus et la myogenèse embryonnaire, comme reliant les SC à des progéniteurs d'origine somatique [21-23, 25] (Figure 1(a)). Il est également important de noter que les cellules impliquées dans le processus de régénération adulte sont sous la même hiérarchie génétique impliquée dans la myogenèse embryonnaire, avec les mêmes gènes participant à leur régulation [26] (Figure 1(b)). La distinction majeure entre la myogenèse dans l'embryon et la régénération est que cette dernière nécessite un échafaudage qui fonctionnera comme un modèle [27].

Un certain nombre de données indiquent également qu'il existe des SC spécifiques qui subissent une division asymétrique, générant des cellules engagées dédiées au processus de régénération, mais produisant également de nouveaux SC capables de reconstituer le pool de cellules souches musculaires [11].

Les cellules myogéniques adultes sont principalement dérivées des CS au cours du développement fœtal tardif. Cependant, il existe des preuves d'autres populations de cellules souches adultes qui peuvent également être impliquées dans la régénération [12]. Néanmoins, il est remarquable que même si ces autres cellules souches existent et ont un potentiel myogénique, les expériences qui épuisent les cellules satellites Pax7 montrent qu'aucun autre type de cellules souches n'est capable de reconstituer le pool SC ni d'agir dans la régénération après une blessure, soulignant l'importance unique des CS [28].

3. Marqueurs de cellules satellites

Les cellules satellites peuvent être identifiées par l'expression de plusieurs marqueurs, avec une attention particulière à Pax7, qui est considéré comme le principal facteur de définition de ce type cellulaire [5]. Ce marqueur a été corrélé au maintien d'un état indifférencié, étant un facteur important d'auto-renouvellement dans ces cellules [29]. En plus de Pax7, une autre protéine de la famille des facteurs de transcription à domaines appariés pourrait être exprimée, Pax3, qui est également importante dans les étapes initiales de la formation musculaire et est impliquée dans la transcription d'un autre marqueur, le récepteur tyrosine kinase c-Met [30 –32]. Fait intéressant, chez la souris knock-out pour Pax7, certains SC peuvent être trouvés, indiquant que Pax3 seul pourrait jouer un rôle similaire [30, 33]. A l'inverse, d'autres résultats suggèrent que Pax3 n'est pas capable de compenser la fonction Pax7 [32]. De plus, la présence de Pax3 SCs dépend du type musculaire [30].

Outre la famille de protéines Pax, de nombreux autres marqueurs peuvent être utilisés pour identifier les SC tels que le facteur de régulation myogénique Myf5 [31, 34] homeobox transcription factor Barx2, qui est co-exprimé avec Pax7 et est un régulateur de la croissance, de l'entretien et de la régénération musculaires [ 35] protéine d'adhésion cellulaire M-cadhérine, qui est connue pour être co-exprimée avec la protéine c-Met [31, 36] récepteur de fixation à la surface cellulaire 7-intégrine [37, 38] cluster de protéine de différenciation (CD34) qui est exprimée dans les SC quiescents [ 34] protéoglycanes héparane sulfate transmembranaires syndécan-3 et syndécan-4 [39] récepteur de chimiokine CXCR4 [40] protéine de formation de cavéoles cavéoline-1 [38, 41] récepteur de calcitonine, qui a été décrit comme étant lié à l'état de repos [38, 42 ] protéine d'adhésion cellulaire vasculaire 1 VCAM-1 [43] molécule d'adhésion cellulaire neurale 1 NCAM-1 [44, 45] et protéines de l'enveloppe nucléaire lamine A/C et émérine [38]. Cependant, ces protéines individuelles ne sont pas exclusivement exprimées dans les SC, ce qui signifie que seule leur coexpression simultanée a été utile pour identifier ce type cellulaire. Bien que d'autres marqueurs aient été proposés pour identifier les SC, ceux cités ci-dessus, et indiqués dans la figure 2, sont les plus couramment étudiés. Le tableau 1 présente des exemples d'anticorps pour l'immunofluorescence référencés dans la littérature. Différents anticorps peuvent être utilisés selon la méthodologie adoptée (western blot, cytométrie en flux, etc.).

4. Hétérogénéité dans la population de cellules satellites

Même si l'identification des cellules satellites repose sur l'expression de marqueurs et l'analyse morphologique, il a été suggéré que ces cellules constituent une population hétérogène de cellules précurseurs [33]. Il a également été rapporté que ces cellules peuvent être sujettes à être engagées soit dans la lignée musculaire, soit dans la voie d'auto-renouvellement, ce qui est également une preuve de son hétérogénéité [44, 46, 47]. L'expression des marqueurs cités dans la section précédente, bien que bien établie dans la littérature, peut être variable dans cette population cellulaire, étant une autre indication que cette population cellulaire peut être hétérogène, même si les cellules conservent leur potentiel myogénique.

Par exemple, l'expression du marqueur Myf5 a été signalée comme étant absente dans

10 % de la population SC et les cellules identifiées comme Pax7+/Myf5− contribuaient à leur réservoir contrairement aux cellules Pax7+/Myf5+ engagées dans la différenciation [48]. Des études ont également montré que les cellules activées exprimant de faibles niveaux de Pax7 étaient plus engagées dans la différenciation, tandis que des niveaux élevés de Pax7 étaient liés à des cellules moins susceptibles de se différencier et qui avaient des caractéristiques plus indifférenciées [49]. Des expériences de marquage à l'histone 2B ont également démontré qu'il existe des CS qui conservent ou perdent cette marque et que les premières sont capables de s'auto-renouveler et que les cellules qui perdent la marque sont limitées à la différenciation [50].

Des différences ont également été observées dans le taux de prolifération des CS, car des cellules à division lente et rapide coexistent [51]. Les cellules lentes sont capables de s'auto-renouveler à long terme, tandis que les cellules à division rapide se compromettent avec la lignée myogénique sans produire de descendance auto-renouvelable [52]. En ce sens, les sous-populations considérées comme attachées à la lignée myogénique pourraient participer à la régénération d'un muscle blessé avant celles qui sont encore à l'état le plus progéniteur et prendraient donc plus de temps à être impliquées dans ce processus [53]. Ce scénario est cohérent avec une hiérarchie de cellules souches à cellules progénitrices.

Comme il est connu que les muscles du corps sont distincts entre eux, il a été observé que les CS présentent également une hétérogénéité en fonction du muscle dans lequel elles se trouvent, ce qui peut être corrélé à leur origine embryonnaire distincte [6, 54]. Ceci est cohérent avec les résultats précédents observés par Buckingham et al. et Relais et al. cela montre que l'expression de Pax3 par les SC est dépendante du muscle [30, 32]. Au fur et à mesure que les connaissances augmentaient, des études ont été menées pour déterminer si l'hétérogénéité des SC dans le muscle était due à l'environnement musculaire ou à la programmation interne, et les résultats de recherches distinctes ont montré qu'il existe des preuves pour les deux [55, 56].

Des différences dans les CS ont également été trouvées lors de l'examen des fibres extrafusales et de leur catégorisation en fibres rapides et lentes en ce qui concerne le taux de prolifération et le potentiel de différenciation. Remarquablement, les SC pouvaient se différencier en fibres rapides exclusives lorsqu'elles provenaient d'un muscle rapide et en fibres rapides ou lentes lorsqu'elles provenaient d'un muscle lent [57-59]. Comme observé précédemment, le phénotype après différenciation peut soit être dépendant de la programmation intrinsèque liée au type de fibre, soit être sous influence de l'environnement, c'est-à-dire de la fibre musculaire avec laquelle la cellule interagit [6, 60]. Comme pour les fibres intrafusales, les CS de ce compartiment sont connues pour être plus plastiques et dirigées vers un phénotype spécifique par stimulation d'innervation étrangère [61, 62].

Des différences morphologiques traduites par des cellules rondes et épaisses ont également été observées dans la population SC et elles étaient associées à un potentiel myogénique distinct [63], les plus épaisses étant plus sujettes à la différenciation. Sur le plan fonctionnel, il existe des observations qui suggèrent deux sous-populations de CS, une qui est engagée dans la croissance musculaire, dont le nombre de cellules diminue avec l'âge et est présente en plus grande quantité chez les hommes, et une autre sous-population liée à la régénération musculaire après une blessure, dont la quantité de cellules est relativement maintenue au cours du vieillissement et n'est pas liée au sexe [64].

L'hétérogénéité peut également résulter de la niche distincte dans laquelle ces cellules sont situées, comme cela a été observé dans le processus de vieillissement, où les cellules peuvent échapper à la quiescence et perdre leur capacité d'auto-renouvellement [65-67]. Un composant important de la niche musculaire qui agit directement dans la prolifération et la différenciation des cellules satellites sont les précurseurs fibro/adipogéniques, et on sait qu'ils agissent positivement chez les jeunes Dmd mdx souris, le modèle de la dystrophie musculaire de Duchenne, mais répriment la formation de myotubes chez les anciens, indiquant que le processus de vieillissement a des implications directes dans les cellules satellites [68]. D'autres facteurs tels que Notch et Wnt sont également impliqués dans ce processus non autonome de vieillissement des SC [67, 69]. En outre, des modifications intrinsèques des cellules sont également observées au cours du processus de vieillissement, comme dans les CS gériatriques qui perdent la quiescence réversible et entrent dans une présénescence qui ne peut pas être inversée et qui, dans un muscle blessé, ne parvient pas à démarrer le processus de régénération et entre dans un état de pleine sénescence [70]. Il a également été montré que des facteurs cellulaires intrinsèques conduisent également à la perte d'auto-renouvellement avec l'implication de la voie MAPK [71, 72]. Il est important de faire la distinction entre les facteurs autonomes et non autonomes cellulaires qui interfèrent avec les CS au cours du vieillissement, car les facteurs non autonomes, tels que la niche, peuvent être corrigés avec un environnement jeune [73], un fait qui ne peut pas être corrigé lorsque le facteur est intrinsèque. à la cellule [70].

Cette hétérogénéité dans la population de cellules souches dans le muscle a compliqué l'identification, la fonction et la dénomination de ces cellules. Il existe dans la littérature une description d'autres types de cellules à haute capacité myogénique et directement liées à la régénération musculaire, appelées cellules souches dérivées du muscle qui expriment des marqueurs distincts [74]. Néanmoins, il est important de noter qu'il y a eu des résultats ultérieurs indiquant que, sans SC, aucun autre type de cellule n'a la capacité de régénérer le muscle [28]. Cela peut être dû au fait que les autres types cellulaires étudiés n'incluaient pas la population spécifique décrite par Qu-Petersen et ses collègues [74], ou que l'activité d'autres types cellulaires nécessite une utilisation en conjonction avec les SC ou avec le facteur SC majeur. Pax7 [75].

De plus, diverses populations de cellules souches dérivées du muscle (MDSC) ont été identifiées. Ces populations comprennent des cellules progénitrices myogéniques caractérisées comme CD56+, CD34−, CD144−, CD45− et CD146− CD56+, CD34+, CD144+, CD45− et CD146− cellules mio-endothéliales CD56−, CD34−, CD144−, CD45−, et les cellules progénitrices périvasculaires CD146+ et une population latérale dérivée du muscle qui présente des caractéristiques similaires aux cellules souches de la moelle osseuse [76]. Sur la base des propriétés d'adhérence et de prolifération, Qu-Petersen et ses collègues [74] ont isolé trois populations cellulaires dérivées du muscle. Deux de ces populations, EP (early preplate) et LP (late preplate), représentent les cellules satellites, la troisième, qui adhère également dernièrement, est nommée MDSC et présente des caractéristiques habituellement associées aux cellules progénitrices non engagées. La population EP représente la majorité des cellules issues de la digestion musculaire et se différencie en myotubes. Cependant, les cellules EP ont un potentiel de régénération limité. La population LP représente environ 1% des cellules satellites, mais elle a de faibles taux de prolifération et de différenciation. A l'inverse, les MDSC ont montré une meilleure capacité d'auto-renouvellement et une prolifération soutenue et sont multipotentes. Ainsi, les MDSC seraient des cellules moins engagées et plus prometteuses pour les thérapies par rapport aux cellules satellites [74].

D'autres types de cellules, telles que les cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse [77-81], les cellules souches mésenchymateuses dérivées de tissus adipeux [82-84], les cellules CD133+ [85-87], les péricytes/mésoangioblastes [88, 89] et les cellules de la population latérale [ 90, 91], ont été décrits comme étant capables de participer à la formation de myotubes ainsi qu'à reconstituer le pool satellite. Ces cellules ne sont pas initialement engagées dans le muscle et peuvent ne pas exprimer le marqueur cellulaire satellite classique, Pax7. Cependant, ils sont capables de contribuer à la régénération musculaire en fusionnant avec des cellules myogéniques et, en outre, ils peuvent être capables de se transformer en cellules exprimant Pax7 à l'origine de nouvelles SC, ce qui peut fortement contribuer à l'hétérogénéité observée dans cette population. Il est également important de noter que des preuves ont été trouvées que les cellules myogéniques sont formées par fusion [78, 92-94] ou transdifférenciation, dans laquelle les cellules se développent en cellules intrinsèquement myogéniques [95-97], et l'hétérogénéité augmenterait par la contribution des deux cellules qui participent au processus de fusion ou par une cellule initialement non engagée dans le muscle devenant myogène. De plus, d'autres types de cellules peuvent être impliqués dans l'assistance à la régénération musculaire en envoyant des signaux qui dirigent la différenciation des SC, tels que les précurseurs fibro/adipogéniques [98-100]. Il est donc clair que si un type cellulaire se transforme en muscle par fusion ou transdifférenciation ou que le précurseur lui-même reçoit des signaux qui dirigent leur prolifération et leur différenciation, le résultat final est que tous ces facteurs contribuent à l'hétérogénéité de la population myogénique.

5. Les cellules satellites peuvent subir une différenciation multilignée

Outre leur potentiel myogénique, il a été décrit dans la littérature que ces cellules peuvent subir une différenciation ostéogénique et adipogène par exemple. Cela met en évidence leurs propriétés en tant que cellule souche capable de se différencier au sein de la lignée mésenchymateuse [101-104].

Des études chez le rat ont montré que l'hétérogénéité du taux de prolifération est corrélée au potentiel de différenciation, des clones hautement prolifératifs pouvant se différencier en adipocytes [105]. L'hétérogénéité morphologique était également liée à un potentiel distinct, les cellules épaisses pouvant également subir une différenciation ostéogénique [63]. L'hétérogénéité également dans l'expression de CD34 était corrélée avec un potentiel distinct à passer par la voie adipogène, et seules les cellules qui exprimaient ce marqueur étaient capables de subir une différenciation adipogène [106].

De plus, chez les souris âgées, il a été observé que les CS ont tendance à aller dans la lignée fibrogène au lieu de maintenir leur potentiel myogénique, ce qui peut contribuer à la fibrose plus importante observée chez les souris âgées [69].

6. L'équilibre entre la tranquillité et l'activation

La régénération des muscles squelettiques suit une série d'étapes qui récapitulent les phases de développement. Premièrement, les cellules progénitrices musculaires doivent sortir de l'état de quiescence et devenir actives et proliférer. Les divisions asymétriques sont importantes pour fournir des cellules filles engagées dans le programme myogénique (myoblastes) et également des cellules filles qui retournent à l'état de repos afin de reconstituer le pool de cellules souches. Après la prolifération, les myoblastes se différencient et fusionnent pour former des myotubes, qui fusionnent entre eux ou avec une fibre précédente pour la réparer. Enfin, les myofibres grandissent et mûrissent.

6.1. Mécanismes de repos

Comme d'autres types de cellules souches adultes, les SC sont au repos jusqu'à ce qu'elles soient activées en cas de lésion musculaire. Le maintien de la quiescence est crucial pour préserver le pool SC et il est contrôlé par différents mécanismes moléculaires, avec la participation de nombreux gènes et voies de régulation. Des études de puces à ADN ont montré que plus de 500 gènes sont surexprimés dans les CS au repos par rapport aux myoblastes en prolifération [42]. Les régulateurs négatifs du cycle cellulaire font partie de ces gènes. Malgré le fait que tous les acteurs et mécanismes de l'homéostasie des CS ne soient pas entièrement compris, de nombreux efforts ont été déployés afin de les décrire (Figure 3).

La signalisation Notch a été impliquée dans le maintien de la quiescence SC, ainsi que dans la régulation de la prolifération et de la différenciation, dans diverses études [107-111]. En effet, la signalisation Notch a été établie comme le premier régulateur de quiescence dans les cellules souches adultes car une interruption de l'activité de Notch favorise la différenciation cellulaire spontanée, sans l'entrée en phase S [110]. L'activité la plus élevée de la signalisation Notch est observée dans les SC quiescentes et elle est progressivement réduite au fur et à mesure que la cellule progresse dans la différenciation myogénique. Fait intéressant, Notch signalant un blocage prolongé n'empêche pas les cellules de proliférer mais conduit à l'épuisement de SC, démontrant qu'il est nécessaire pour l'auto-renouvellement [110]. Une étude similaire a montré des résultats connexes sur la perte de la signalisation Notch par suppression de RBP-J. L'absence de signalisation Notch a au moins trois effets principaux : échec du maintien de la quiescence perte de la capacité d'auto-renouvellement et différenciation spontanée, sans phase de prolifération [108].

La famille FOXO de facteurs de transcription régule les pools de cellules souches dans les tissus adultes. Les niveaux de Foxo3 le transcrit et la protéine sont plus élevés dans les SC quiescentes que dans celles activées. L'ablation de Foxo3 gène spécifiquement dans les SC a montré que ce facteur de transcription est important pour le retour au repos et l'auto-renouvellement des SC. Les cellules négatives FOXO3 sont plus prolifératives et se différencient plus rapidement, tandis que Foxo3 la surexpression supprime l'entrée dans le cycle cellulaire et réprime la différenciation terminale [112]. Ce travail relie également FOXO3 à la signalisation Notch : FOXO3 régule l'expression des récepteurs NOTCH1 et NOTCH3, activant la signalisation Notch, et favorise ainsi la quiescence dans les SC [112].

Les microARN sont des acteurs importants dans la régulation de l'expression génique, y compris les gènes liés aux fonctions des cellules souches et leur activité dans la régulation des SCs a été récemment explorée. Il a été démontré que miR-489 est fortement exprimé dans les SC au repos et est régulé à la baisse lorsqu'ils sont activés. Une cible de miR-489 est Pont, un oncogène, dont les niveaux d'ARNm et de protéines sont plus élevés dans les SC activées que dans les SC quiescentes. Dans les CS, Dek favorise la prolifération après activation Les cellules Dek-positives sont engagées dans la différenciation myogénique et les cellules Dek-négatives s'auto-renouvellent [113]. Un autre miARN impliqué dans la quiescence des SC est le miR-31. Bien que la majorité des CS dans les tissus adultes aient le Myf5 gène activé [48], ils ne se différencient pas nécessairement, ce qui implique qu'un mécanisme doit exister pour empêcher Myf5 traduction de l'ARNm avant le moment approprié. Cette répression est accomplie par miR-31 qui a une expression plus élevée dans les CS au repos qu'il cible Myf5 l'ARNm, puis le séquestre dans des granules de mRNP. Lors de l'activation, les niveaux de miR-31 diminuent et Myf5 L'ARNm est libéré en traduction [114].

La quiescence des SC est également établie par la désintégration de l'ARNm. Hausburg et ses collègues ont montré que Myod transcrit est entraîné à la désintégration de l'ARNm, empêchant le SC de poursuivre le programme myogénique. Ceci est obtenu par l'action de la protéine tristétraproline (TTP) qui se lie à l'ARNm, l'empêchant d'être traduit et, en outre, régulant sa décroissance [115].

Tous ces mécanismes de régulation post-transcriptionnelle semblent être quelque peu redondants et ils semblent agir de manière spécifique à une sous-population. Cependant, des études supplémentaires sont nécessaires pour clarifier tous les mécanismes impliqués dans le maintien de la quiescence et pour définir s'ils sont communs à tous les SC.

6.2. Mécanismes d'activation et de prolifération

Lorsque le muscle subit une blessure, les SC doivent être activés, commençant à proliférer et à se différencier pour réparer et/ou former de nouvelles fibres musculaires. L'activation SC est un processus transitoire régulé à différents niveaux. Comme Notch inhibe p38??/?? Voie de signalisation MAPK au stade quiescent [116], c'est la première voie à être activée [117], entraînant l'expression de Myod et l'entrée dans le cycle cellulaire qui en résulte. Les fibres endommagées libèrent de nombreux facteurs de croissance qui induisent l'activation de voies de signalisation liées au cycle cellulaire, comme le TNF-??, HGF et FGF [118-120]. La transition de la phase G1 à la phase S est réalisée par activation de la voie ERK1/2 par Fgf2 [121]. Une autre voie de signalisation MAPK impliquée dans la progression du cycle cellulaire SC est JNK [122].

La prolifération cellulaire intense est importante pour la réparation musculaire, mais elle doit être limitée et le sort de chaque cellule fille doit être déterminé - se différencier définitivement ou revenir à la quiescence. Wnt/??-la signalisation caténine est temporairement activée pendant la régénération mais plus tard régulée à la baisse pour limiter la réponse régénérative [123]. Wnt/??-la signalisation caténine est également impliquée dans la promotion de la différenciation myogénique. Le traitement des SC avec Wnt3a favorise l'arrêt du cycle cellulaire, l'activation de la myogénine et l'expression de la follistatine, favorisant la fusion des myoblastes et la différenciation terminale [124].

La signalisation JAK-STAT est un autre acteur de la régulation de la fonction SC, en particulier dans le muscle âgé, où l'activation de Stat3 interfère dans MyoD pour favoriser la différenciation des myoblastes [125]. La signalisation JAK-STAT augmente progressivement avec l'âge ou la maladie. L'inhibition transitoire de Jak2 et Stat3 dans les muscles âgés et dystrophiques améliore l'expansion du SC et une meilleure régénération musculaire [126, 127].

6.3. Sortie du cycle cellulaire

Pour sortir du cycle cellulaire, une régulation à la hausse des inhibiteurs des kinases dépendantes de la cycline est nécessaire. Le retour au calme nécessite

, alors que la progression à travers la myogenèse nécessite la régulation positive de

, et p57 [50, 128, 129]. Sprouty1 (Spry1) est un inhibiteur de signalisation du récepteur tyrosine kinase exprimé dans les cellules Pax7 + quiescentes, mais régulé négativement dans les myoblastes en prolifération. Lorsque les cellules Pax7 + reviennent à la quiescence, Spry1 est à nouveau induit, favorisant la sortie du cycle cellulaire en inhibant la voie ERK [130].

6.4. Divisions asymétriques et auto-renouvellement

L'asymétrie des cellules filles, c'est-à-dire la ségrégation de différents facteurs déterminants, déterminera si elles se différencient ou s'auto-renouvellent. Les facteurs déterminants myogéniques Myf5, MyoD et Myog ont une expression asymétrique dans les cellules filles [48, 131, 132]. MyoD est distribué aux cellules Pax7− engagées et les cellules Pax+/MyoD− se renouvellent automatiquement [133]. Pour Myog, le même constat est observé : la lignée myogénique est Pax7−/Myog+ et les cellules réservoirs sont Pax7+/Myog− [134]. La distribution de la matrice d'ADN est également asymétrique : l'ancienne matrice va à la cellule fille exprimant Pax7, la cellule réservoir, et la nouvelle matrice d'ADN à celle exprimant Myog [134].

Dans les SC Myf5-négatives, celles compromises avec la rénovation du pool de cellules souches, le récepteur Notch3 est enrichi, tandis que les cellules Myf5-positives reçoivent le ligand Notch Delta1 [48] dans les cellules Myog-positives il y a aussi la présence de Numb, un Notch antagoniste [107]. Tous ces résultats sont liés au rôle de la signalisation Notch dans le maintien de la quiescence, comme discuté ci-dessus.

7. Cellules satellites dans le contexte des dystrophies musculaires

Différentes hypothèses et mécanismes sont proposés pour expliquer la dégénérescence musculaire qui se produit chez les patients porteurs de mutations dans un grand nombre de gènes importants pour la structure et la fonction musculaire [135, 136]. Comme le muscle dystrophique est blessé de manière persistante, le processus de régénération est constamment activé, recrutant des cellules satellites à des taux plus élevés que dans les tissus normaux. Néanmoins, dans le muscle dystrophique, la régénération n'est pas complète et il y a un remplacement progressif du muscle par du tissu fibro-adipeux. Ainsi, la capacité des cellules souches à réparer le muscle n'est pas suffisante pour compenser la dégénérescence. Trois scénarios sont proposés pour expliquer cette capacité de régénération limitée [135].

Premièrement, les cycles répétitifs de réplication conduiraient les SC à la sénescence, en raison du raccourcissement des télomères. La présence de télomères raccourcis a été observée chez les patients DMD (Duchenne Muscular Dystrophy) et LGMD2C (limb-ceinture musculaire type 2C) [137, 138] et chez Dmd mdx souris [139]. Dmd mdx les souris dépourvues d'activité télomérase développent un phénotype plus fidèle à la dystrophie musculaire chez l'homme, avec notamment une aggravation avec le vieillissement [140]. Cependant, cela est controversé, car une autre étude n'a pas pu détecter un raccourcissement significatif des télomères [141].

Deuxièmement, la différenciation ne pouvait pas être adéquate. Les premières études ont montré que les myoblastes de patients DMD tardent à fusionner et présentent une différenciation anormale [142, 143]. Dans certains types de dystrophie musculaire, le gène muté n'est pas exprimé dans les CS et n'influence donc pas directement leur fonction [144]. Cependant, il existe également des preuves que la mutation primaire elle-même peut altérer la fonction SC en réduisant son nombre et en provoquant une sénescence prématurée, impliquant que SC est directement impliquée dans le mécanisme de la maladie [145]. Des altérations des voies de signalisation sous-tendent également le potentiel de régénération des SC. Chez une souris conditionnelle knock-in chez laquelle la signalisation Notch est bloquée dans les SC, le muscle développe un phénotype dystrophique typique avec une régénération altérée [146]. Les SCs de cette souris ont montré une activation et une prolifération réduites, mais une différenciation accrue, corroborant les études précédentes sur le rôle de la signalisation Notch dans le maintien de la quiescence [146]. Dans Dmd mdx souris, la signalisation Notch est atténuée, ce qui diminue l'auto-renouvellement des SC et l'activation constitutive de Notch a récupéré la capacité d'auto-renouvellement, mais cela n'est pas suffisant pour améliorer la régénération, probablement à cause de l'inhibition de MyoD et de la myogénine [111].

La dystrophine est exprimée dans les myofibres différenciées, mais pas dans les myoblastes en prolifération, on pensait donc qu'elle n'était pas non plus exprimée dans les cellules satellites. Cependant, un article récemment publié montrait avec élégance que la dystrophine est bien exprimée par les cellules satellites et qu'elle joue un rôle essentiel dans la régulation de leur polarité et de leur division asymétrique. En l'absence de dystrophine, il y a une diminution du nombre de divisions asymétriques et des divisions plus anormales, ce qui entraîne une diminution de la quantité de progéniteurs myogéniques et donc un échec de la régénération musculaire [147]. Ce travail ajoute un rôle majeur pour le dysfonctionnement des cellules satellites dans la physiopathologie de la DMD, ce qui a des implications directes pour les thérapies. Troisièmement, la niche dystrophique n'est pas favorable à la régénération. Dans le modèle murin de dystroglycanopathie Grand mon D , un nombre accru de CS ont été trouvés dans des fibres simples fraîchement isolées, liées à la souris témoin [148]. Tant que les SC restaient attachées aux fibres, leur capacité de prolifération était réduite, mais après isolement total, elles proliféraient et se différenciaient à des niveaux comparables au contrôle normal, indiquant un rôle important de la niche dans la fonction des cellules souches [148]. Dans ce modèle murin, la lame basale composée d'un excès de fibronectine et de collagène agit comme un obstacle à une bonne prolifération SC. Ce travail contredit un précédent qui suggérait que SC exprime également le dystroglycane, le défaut de glycosylation affecterait également sa fonction, altérant la régénération [149]. Même si une publication récente renforce que la capacité de régénération n'est pas affectée dans les muscles présentant un déficit en glycosylation, l'incapacité à surmonter la dégénérescence est plus liée à l'épuisement de la capacité de régénération dû à une dégénérescence excessive et progressive qui se produit dans les dystrophies musculaires qu'à un défaut inhérent dans la fonction SC elle-même [150].

En testant les effets de l'irradiation et des myotoxines dans la prise de greffe de CS de donneurs nus Dmd mdx souris, il a été constaté que lorsque le pool SC hôte est encore préservé, la prise de greffe est pauvre en revanche, lorsque le pool SC hôte est invalidé par irradiation, mais que la niche de cellules souches est préservée, la cellule donneuse est capable de repeupler et de régénérer le muscle [151]. Boldrine et al. ont étudié le potentiel de régénération des CS isolées de jeunes et de vieux Dmd mdx souris. Ils ont découvert que les SC jeunes et âgés sont capables de régénérer le muscle de jeunes nudes pré-irradiés. Dmd mdx , renforçant l'idée que la fonction SC est préservée et que l'environnement dystrophique, au lieu d'un défaut inhérent, l'influence négativement [152]. Le message principal de ces travaux est que pour les futures thérapies cellulaires, il sera intéressant de mettre en capacité le pool de cellules souches de l'hôte, ainsi que la préservation/amélioration d'une niche fonctionnelle, pour obtenir des résultats positifs.

Une importante étude réalisée sur plusieurs modèles animaux a également permis de mieux comprendre comment les cellules satellites sont régulées dans un contexte de dystrophies musculaires [153]. Dans le SJL/L modèle murin pour la dystrophie musculaire des ceintures de type 2B les niveaux de MyoD et Myf5 se sont avérés être régulés à la baisse, ce qui indique que chez cet animal, les cellules satellites restent au repos, ce qui est attendu puisque l'histopathologie de cet animal ne montre aucune preuve du processus de dégénérescence et de régénération. Cette même régulation négative a été trouvée chez l'animal Grand mon D , ce qui est cohérent avec les résultats précédents qui montrent que la mutation chez cet animal pourrait interférer avec le fonctionnement et l'auto-renouvellement des cellules satellites [149]. D'autre part, les modèles animaux Dmd mdx et Lama2 dy-2J /J, les modèles pour la dystrophie musculaire congénitale de type 1A, ont montré des niveaux d'expression accrus de MyoD et Myf5, indiquant que dans ces modèles les cellules satellites sont activées, ce qui est cohérent avec la présence de zones de régénération dans leur histologie.

8. Thérapies

Depuis l'identification des cellules souches, la thérapie la plus prometteuse pour les maladies de fonte musculaire est la thérapie cellulaire. La première transplantation de myoblastes a été réalisée à la fin des années 1970 lorsqu'il a été démontré que les myoblastes des donneurs étaient capables de fusionner au sein des myofibres de l'hôte [154]. Une décennie plus tard, la démonstration que les myoblastes du donneur restaurent l'expression de la dystrophine dans Dmd mdx myofibres [155] a ouvert le précédent pour de nombreux essais cliniques humains [156-163] néanmoins, les résultats n'étaient pas satisfaisants, principalement par le potentiel régénératif réduit des myoblastes, une fois qu'ils sont plus engagés et différenciés par rapport aux CS.

Des myofibres entières peuvent être greffées dans le muscle hôte où les SC attachées aux myofibres du donneur contribuent à la régénération musculaire [46]. Les avantages de la greffe de myofibres sont les suivants : une prise de greffe maximale est requise, un nombre minimal de cellules est requis et les cellules sont transplantées avec leur niche, bien que celles-ci ne soient pas faciles à appliquer en clinique [164].

Les SC isolées par cytométrie en flux ont été transplantées dans Dmd mdx souris et on a vu qu'elles se greffaient dans leurs muscles et contribuaient également au compartiment SC, mais si les cellules étaient cultivées avant la transplantation, leur potentiel de régénération était réduit [165]. La transplantation d'un seul SC exprimant la luciférase a permis de vérifier qu'il peut s'auto-renouveler et se différencier, démontrant la pertinence d'une sélection rigoureuse de la cellule à utiliser compte tenu de la forte hétérogénéité de la population [166]. Prises ensemble, les études sur l'isolement direct et la transplantation de CS montrent les avantages de l'exigence d'un faible nombre de cellules, d'une prise de greffe efficace et du repeuplement de la niche de l'hôte avec de nouvelles CS en revanche, la migration des cellules transplantées est limitée, seulement un petit nombre de cellules sont isolées, et elles ne peuvent être maintenues longtemps in vitro [164].

Par conséquent, l'utilisation de cellules progénitrices comme les SC est plus prometteuse avec l'avantage de reconstituer également le pool de cellules souches avec la possibilité d'une réponse soutenue. Cependant, l'utilisation de ces cellules en thérapie n'est toujours pas une réalité et de nombreux défis restent à surmonter. Ceux-ci incluent la sélection de la sous-population la plus appropriée, les conditions de culture optimales et la modulation des voies de signalisation qui contrôlent la quiescence et l'auto-renouvellement et la livraison des cellules. Le choix entre les injections systémiques et locales doit tenir compte des caractéristiques spécifiques de chaque maladie, comme la gravité de la maladie et le nombre et la taille des muscles touchés. Pourtant, les deux stratégies ont leurs limites et leurs problèmes, notamment le homing, la greffe et la survie à long terme. Ainsi, compte tenu de tous les aspects à traiter et de la divergence entre les résultats in vitro et in vivo, la combinaison de différentes stratégies serait plus prometteuse.

9. Conclusion

Les cellules satellites sont les premières en ligne pour la régénération musculaire et constituent donc la cible la plus prometteuse d'une thérapie cellulaire pour les troubles de l'atrophie musculaire. Comme montré tout au long de cette revue, ils présentent de nombreux avantages tels que l'identification facile, l'auto-renouvellement et la différenciation myogénique, ce qui est bien compris, et ils ont déjà été testés dans un contexte thérapeutique. Néanmoins, de nombreuses questions restent sans réponse et cette revue visait à explorer certains aspects possibles qui pourraient être considérés afin de parvenir à une thérapie cellulaire efficace.

Dans un premier temps, il faut tenir compte de l'hétérogénéité de cette population, comme choisir celles qui ont une meilleure capacité d'auto-renouvellement pour reconstituer le pool dans un muscle blessé ou celles qui pourraient être plus sujettes à la différenciation. De plus, étant donné que les SC de différents muscles ou fibres peuvent être distincts, il est important de prendre en compte ces aspects afin de traiter un groupe musculaire spécifique, par exemple. Le processus de quiescence et d'activation est également un aspect qui doit être pris en compte, car il peut être régulé et utilisé, par exemple, pour diriger l'activation des cellules résidentes. Enfin, avec des études antérieures concernant les dystrophies musculaires et les thérapies, il est possible de se renseigner sur les conditions de culture idéales et de meilleures façons de délivrer des cellules, par exemple.

Il est important de noter qu'un problème concernant la nomenclature des différents types de cellules satellites peut compliquer l'interprétation et la comparaison des données entre les études, car des termes différents sont parfois utilisés par les auteurs pour le même type de cellules, ou différentes cellules leur sont référées avec le même nomenclature générale. Il est donc possible que les auteurs traitent des mêmes entités mais les nomment différemment. Il serait donc intéressant que la communauté scientifique trouve un consensus sur la diversité des différentes populations cellulaires étudiées.

Des obstacles majeurs doivent encore être surmontés, tels que la large distribution des muscles squelettiques dans le corps et l'effet des défauts génétiques dans les cellules résidentes. Cependant, cette revue propose que la connaissance de la biologie fondamentale des cellules satellites puisse aider au développement de nouvelles thérapies cellulaires.

Conflit d'interêts

Les auteurs déclarent qu'il n'y a pas de conflit d'intérêts concernant la publication de cet article.

Contribution des auteurs

Camila F. Almeida et Stephanie A. Fernandes ont contribué à parts égales à ce travail.

Remerciements

Ce travail a été soutenu par Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado de São Paulo-Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (FAPESP-CEPID), Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq-INCT), Financiadora de EstudosEP ) , et Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior-Comitê Francês de Avaliação da Cooperação Universitária com o Brasil (CAPES-COFECUB).

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Voir la vidéo: Les Tissus Musculaire Strié ou Muscles Squelettiques Part 1 (Août 2022).